ថ្ងៃទី 26 ខែសីហា ឆ្នាំ 2015 / សាកលវិទ្យាល័យ Kyushu / របាយការណ៍វិទ្យាសាស្ត្រ

អត្ថបទ / Wu Tingyao

ក្រុមស្រាវជ្រាវរបស់លោក Kuniyoshi Shimizu សាស្ត្រាចារ្យរងនៅវិទ្យាស្ថានវិទ្យាសាស្ត្រកសិកម្មនៃសាកលវិទ្យាល័យ Kyushu ក្នុងប្រទេសជប៉ុន បានបញ្ជាក់ថា សារធាតុ triterpenoids 31 ដែលដាច់ដោយឡែកពីរាងកាយផ្លែឈើរបស់ Ganoderma រារាំង neuraminidase នៃមេរោគគ្រុនផ្តាសាយ A ចំនួន 5 ដល់កម្រិតផ្សេងៗគ្នា ដែលក្នុងនោះមានពីរ។ triterpenoids សូម្បីតែសមរម្យសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺផ្តាសាយ។លទ្ធផលស្រាវជ្រាវត្រូវបានបោះពុម្ពនៅក្នុង "របាយការណ៍វិទ្យាសាស្ត្រ" ក្រោមក្រុមបោះពុម្ព "ធម្មជាតិ" នៅចុងខែសីហា 2015 ។

Neuraminidase គឺជាប្រូតេអ៊ីនមួយក្នុងចំណោមប្រូតេអ៊ីនពីរដែលលេចចេញនៅលើផ្ទៃនៃមេរោគគ្រុនផ្តាសាយ A ។មេរោគគ្រុនផ្តាសាយនីមួយៗមានប្រហែលមួយរយនៃ proteases ទាំងនេះ។នៅពេលដែលមេរោគចូលលុកលុយកោសិកា និងប្រើប្រាស់សម្ភារៈក្នុងកោសិកាដើម្បីចម្លងភាគល្អិតមេរោគថ្មី នោះ neuraminidase ត្រូវការសម្រាប់ភាគល្អិតមេរោគថ្មីដើម្បីបំបែកចេញពីកោសិកា ហើយឆ្លងទៅកោសិកាផ្សេងទៀត។ដូច្នេះនៅពេលដែល neuraminidase បាត់បង់សកម្មភាពរបស់វា មេរោគថ្មីនឹងត្រូវចាក់សោរនៅក្នុងកោសិកា ហើយមិនអាចគេចផុតបាន ការគំរាមកំហែងចំពោះម៉ាស៊ីននឹងថយចុះ ហើយជំងឺនេះអាចគ្រប់គ្រងបាន។ថ្នាំ oseltamivir (Tamiflu) ដែលប្រើជាទូទៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកគឺត្រូវប្រើគោលការណ៍នេះដើម្បីការពារការរីកសាយ និងការរីករាលដាលនៃមេរោគ។

យោងតាមការស្រាវជ្រាវដែលធ្វើឡើងដោយ Kuniyoshi Shimizu នៅកំហាប់នៃ 200 μM Ganoderma triterpenoids ទាំងនេះរារាំងសកម្មភាពរបស់ H1N1, H5N1, H7N9 និងប្រភេទសត្វដែលធន់ទ្រាំពីរប្រភេទ NA (H1N1, N295S) និង NA (H3N2, E119V) ដល់កម្រិតផ្សេងៗគ្នា។សរុបមក ឥទ្ធិពល inhibitory លើ neuraminidase នៃប្រភេទ N1 (ជាពិសេស H5N1) គឺល្អបំផុត ហើយឥទ្ធិពល inhibitory លើ neuraminidase នៃ H7N9 គឺអាក្រក់បំផុត។ក្នុងចំណោមសារធាតុ triterpenoids អាស៊ីត ganoderic TQ និងអាស៊ីត ganoderic TR បានបង្ហាញពីកម្រិតខ្ពស់បំផុតនៃការទប់ស្កាត់ ហើយឥទ្ធិពលនៃសមាសធាតុទាំងពីរនេះមានចាប់ពី 55.4% ទៅ 96.5% inhibition សម្រាប់ប្រភេទរង NA ផ្សេងៗគ្នា។

ការវិភាគបន្ថែមនៃទំនាក់ទំនងរចនាសម្ព័ន្ធ-សកម្មភាពនៃ triterpenoids ទាំងនេះបានបង្ហាញថា triterpenoids ដែលមានឥទ្ធិពល inhibitory ប្រសើរជាងមុនលើ N1 neuraminidase មានរចនាសម្ព័ន្ធសំខាន់នៃ "tetracyclic triterpenoids ដែលមានចំណងទ្វេរដង សាខាជាក្រុម carboxylic និងអុកស៊ីសែន- មានក្រុមនៅគេហទំព័រ R5” (ឆ្អឹងខ្នង A ក្នុងរូបភាពខាងក្រោម)។ប្រសិនបើរចនាសម្ព័ន្ធសំខាន់គឺពីរផ្សេងទៀត (Backbone B និង C នៅក្នុងរូបភាពខាងក្រោម) ឥទ្ធិពលនឹងខ្សោយ។

(ប្រភព/Sci Rep. 2015 Aug 26; 5:13194។)

នៅក្នុងការចតស៊ីលីកូត្រូវបានប្រើដើម្បីក្លែងធ្វើអន្តរកម្មនៃអាស៊ីត ganoderic (TQ និង TR) និង neuraminidases (H1N1 និង H5N1) ។ជាលទ្ធផលវាត្រូវបានគេរកឃើញថាទាំងអាស៊ីត ganoderic និង Tamiflu អាចភ្ជាប់ដោយផ្ទាល់ទៅនឹងតំបន់សកម្មនៃ neuraminidase ។តំបន់សកម្មនេះត្រូវបានផ្សំឡើងដោយសំណល់អាស៊ីតអាមីណូជាច្រើន។អាស៊ីត Ganoderma TQ និង TR នឹងភ្ជាប់ទៅនឹងសំណល់អាស៊ីតអាមីណូពីរ Arg292 និង Glu119 ។ថ្នាំ Tamiflu មានជម្រើសមួយផ្សេងទៀត ប៉ុន្តែក៏អាចធ្វើឱ្យ neuraminidase មិនមានប្រសិទ្ធភាពផងដែរ។

បើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់ប្រូតេអ៊ីនផ្សេងទៀតនៅលើមេរោគគ្រុនផ្តាសាយ (ដូចជាប្រូតេអ៊ីន M2 ដែលបើកសែលមេរោគនៅពេលនេះមេរោគភ្ជាប់ទៅនឹងកោសិកាមេ និងបញ្ជូនហ្សែនមេរោគទៅកោសិកា) ថ្នាំទប់ស្កាត់ neuraminidase បច្ចុប្បន្នត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ថាមានប្រសិទ្ធភាព និងតិចជាង ថ្នាំព្យាបាលគ្រុនផ្តាសាយដែលធន់ទ្រាំ។ដូច្នេះអ្នកស្រាវជ្រាវជឿថាអាស៊ីត ganoderic TQ និង TR ដែលស្រដៀងនឹងប៉ុន្តែមិនដូចគ្នានៅក្នុងយន្តការនៃ Tamiflu មានឱកាសត្រូវបានគេប្រើជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺផ្តាសាយជំនាន់ថ្មីឬឯកសារយោងរចនា។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ មានតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ថ្នាំដែលត្រូវប្រើជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ ពោលគឺថ្នាំត្រូវតែទប់ស្កាត់ការបន្តពូជរបស់មេរោគយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាពដោយមិនធ្វើឱ្យប៉ះពាល់ដល់កោសិកាដែលឆ្លងមេរោគនោះទេ។ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅក្នុងការពិសោធន៍លើកោសិកាដែលឆ្លងមេរោគផ្ទាល់ និងកោសិកាមហារីកសុដន់ (MCF-7) វាត្រូវបានគេរកឃើញថា នៅពេលដែលអ្នកស្រាវជ្រាវបានប្រើអាស៊ីត ganoderic ទាំងពីរប្រភេទនេះតែម្នាក់ឯង ពួកគេមានការសង្ស័យអំពី cytotoxicity ខ្ពស់ ប៉ុន្តែពួកគេក៏បានរកឃើញប្រភេទមួយផ្សេងទៀតផងដែរ។ នៃ Ganoderma triterpenoid, ganoderol B, មានឥទ្ធិពល inhibitory លើ H5N1 (ប៉ុន្តែឥទ្ធិពល inhibitory គឺអន់) ប៉ុន្តែវាមិនមែនជា cytotoxic ។ដូច្នេះអ្នកស្រាវជ្រាវជឿថារបៀបធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសុវត្ថិភាពនៃអាស៊ីត ganoderic TQ និង TR តាមរយៈការកែប្រែរចនាសម្ព័ន្ធគីមីខណៈពេលដែលនៅតែរក្សាការទប់ស្កាត់សកម្មភាព neuraminidase របស់ពួកគេត្រូវតែត្រូវបានពិចារណាដោយប្រុងប្រយ័ត្ន។

[ប្រភព] Zhu Q, et al ។ការរារាំងនៃ neuraminidase ដោយ Ganoderma triterpenoids និងផលប៉ះពាល់សម្រាប់ការរចនាថ្នាំទប់ស្កាត់ neuraminidase ។Sci Rep. 2015 សីហា 26; 5:13194 ។doi: 10.1038/srep13194 ។

ចប់

អំពីអ្នកនិពន្ធ / លោកស្រី Wu Tingyao
Wu Tingyao បានរាយការណ៍អំពីព័ត៌មាន Ganoderma ដោយដៃផ្ទាល់ចាប់តាំងពីឆ្នាំ 1999 ។ នាងគឺជាអ្នកនិពន្ធនៃការព្យាបាលជាមួយ Ganoderma(បោះពុម្ភផ្សាយនៅក្នុង The People's Medical Publishing House ក្នុងខែមេសា ឆ្នាំ 2017)។
 
★ អត្ថបទនេះត្រូវបានបោះពុម្ពក្រោមការអនុញ្ញាតផ្តាច់មុខរបស់អ្នកនិពន្ធ។★ ស្នាដៃខាងលើមិនអាចផលិតឡើងវិញ ដកស្រង់ ឬប្រើប្រាស់តាមវិធីផ្សេងដោយគ្មានការអនុញ្ញាតពីអ្នកនិពន្ធឡើយ។★ ចំពោះការរំលោភលើសេចក្តីថ្លែងការខាងលើ អ្នកនិពន្ធនឹងបន្តទទួលខុសត្រូវផ្នែកច្បាប់ដែលពាក់ព័ន្ធ។★ អត្ថបទដើមនៃអត្ថបទនេះត្រូវបានសរសេរជាភាសាចិនដោយ Wu Tingyao និងបកប្រែជាភាសាអង់គ្លេសដោយ Alfred Liu ។ប្រសិនបើមានភាពមិនស្របគ្នាណាមួយរវាងការបកប្រែ (ភាសាអង់គ្លេស) និងដើម (ចិន) នោះ ភាសាចិនដើមនឹងឈ្នះ។ប្រសិនបើអ្នកអានមានចម្ងល់ សូមទាក់ទងអ្នកនិពន្ធដើមគឺអ្នកស្រី Wu Tingyao។