29 janar 2020 / Spitali Popullor Provincial Hunan, etj. / Mjekësia oksidative dhe jetëgjatësia celulare

Tekst/Wu Tingyao

Një studim i botuar në "Mjekësia Oksidative dhe Jetëgjatësia Qelizore" nga Spitali Popullor Provincial Hunan dhe Laboratori Kryesor Provincial i Hunanit të Emergjencave dhe Kujdesit Kritik Metabonomic theksoi seGanoderma lucidumtriterpenoids(GLTs)mund të mbrojë qelizat nervore të trurit dhe të zvogëlojë dëmtimet njohëse të shkaktuara nga sëmundja e Alzheimerit (AD) përmes mekanizmave të tillë si anti-apoptoza, anti-oksidimi dhe ngatërresat anti-neurofibrilare.

Ganoderma lucidumtriterpenoids vonon rënien njohëse nëpacientët mesëmundja e Alzheimerit.

Së pari, rkërkuesit e ushqyerGanoderma lucidumtriterpenoidet (GLTs) tek minjtë e sëmundjes Alzheimer (AD) që kishin zhvilluar simptoma të hershme. Pas60 ditë, atatestoi aftësitë njohëse të minjve me Morris Water Maze (MWM).

Duke përfituar nga karakteristikat e minjve që urrejnë natyrshëm ujin dhegjithmonëpërpiqen të gjejnë një vend për të shmangur ujin, studiuesit kryen Morris Water Maze, i cili do të vendosë një platformë pushimi në një pishinë të madhe rrethore për të llogaritur distancën që minjtë notojnë dhe kohën që ata shpenzojnë për të gjeturduke pushuarplatformë si indekse për të gjykuar aftësinë njohëseiestë minjve.Nëse minjtë nuk kanë qenë në gjendje të gjejnë platformën e pushimit (në dy minuta), studiuesit do të ndihmojnë në drejtimineminjtë në platformë.

Edhe pse pika fillestare për të hyrë në ujë është e ndryshme çdo herë, minjtë normalë mund të gjejnë ende shpejt platformën e pushimit përmes përvojës së përditshme.Një eksperiment i tillë kryhej një herë në ditë për gjithsej nëntë ditë.Duke llogaritur të gjitha rezultatet mesatarisht, studiuesit zbuluan se minjtë AD (Grupi AD) duhet të shpenzojnë dy herë më shumëas ose notoni tre të katërtat më gjatë se minjtë normalë (grupi i kontrollit) për të gjetur një platformë pushimi, gjë që tregon se funksioni njohës i trurit të minjve AD është degraduar ndjeshëm.

Megjithatë, minjtë AD të ushqyer me doza të larta (1.4 g/kg në ditë) të GLTs morën pothuajse të njëjtën kohë dhe distancë noti për të gjeturtëplatformë pushimi si minjtë normalë dhe minjtë AD (grupi i kontrollit të mjekësisë perëndimore) të ushqyer me donpezil çdo ditë (Figura 1~2).

(Sa më pak kohë të kërkohet, aq më e mirë është aftësia njohëse)

(Sa më pak distancë të kërkohet, aq më e mirë është aftësia njohëse)

Të nesërmen pas përfundimit të eksperimentit të mësipërm, studiuesit hoqën platformën e pushimit në pishinë dhe i vendosën minjtë në ujë për dy minuta.

Për shkak të përvojës së nëntë ditëve të mëparshme, minjtë normalë kujtuan vendndodhjen origjinale të platformës dhe kaluan më shumë kohë duke notuar rreth vendndodhjes origjinale për të kërkuar "platformën e zhdukur" ndërsa minjtë e Alzheimerit notonin pa qëllim.

Në të kundërt, minjtë e Alzheimerit të mbrojtur nga GLT u sollën më shumë si minjtë normalë ose në doza të ulëta (0.35 g/kg në ditë) ose doza të larta (1.4 g/kg në ditë) dhe shënuan pothuajse të njëjtat rezultate si minjtë MD të ushqyer me mjekësinë perëndimore ( Figurat 3 deri 4).

(Sa më gjatë të jetë qëndrimi, aq më e mirë është aftësia njohëse)

(Sa më i lartë proporcioni, aq më i mirë është aftësia njohëse)

Ganoderma lucidumtriterpenoidruajnë integritetin e qelizave nervore.

Zvogëlimi i aftësisë së të mësuarit dhe kujtesës është rënia (çrregullimi) më i hershëm i funksionit njohës te pacientët me sëmundjen Alzheimer, dhe qelizat nervore përgjegjëse për këtë funksion ndodhen në gyrusin hipokampal.Prandaj, pasi kërkuesit përfunduan eksperimentet e mësipërme, ata disksionuan trurin e miut për ekzaminim të mëtejshëm.

Rezultatet treguan se qelizat nervore në gyrusin hipokampal të minjve normalë janë të rregulluara mirë, në madhësi uniforme, në pamje të rregullt dhe membranat dhe bërthamat e tyre qelizore janë të përcaktuara qartë;qelizat nervore në gyrusin hipokampal të minjve AD janë të rregulluara në mënyrë të çrregullt, në madhësi të ndryshme, në pamje të çrregullt, në numër të reduktuar drastikisht dhe struktura e tij është dukshëm e dëmtuar.

Megjithatë, kjo situatë nuk u shfaq në minjtë AD që konsumonin Ganoderma lucidum triterpenoids.Qelizat neuronale në gyrusin e tyre hipokampal ruanin ende një shkallë të lartë integriteti dhe nuk kishte nekrozë të dukshme qelizore, gjë që tregon seGanoderma lucidumtriterpenoids kishte një efekt mbrojtës në gyrusin hipokampal (Figura 5).

Ganoderma lucidumtriterpenoids redukton ngatërresat neurofibrilare.

Në të njëjtën kohë, studiuesit zbuluan gjithashtu se numri i gërshetimit neurofibrilar në korteksin cerebral (duke ruajtur kujtesën afatgjatë) dhe indin e gyrusit hipokampal në minjtë AD të mbrojtura ngaGanoderma lucidumtriterpenoids ishte dukshëm më i ulët se ai në minjtë AD të patrajtuar (Figura 6).

Ngatërresat neurofibrilare janë një nga simptomat kryesore të sëmundjes së Alzheimerit.Ndryshe nga depozitat amiloide që ndodhin jashtë qelizave, ngatërresat neurofibrilare ndodhin në qelizat nervore për shkak të mutacionit të "proteinës tau".

Në rrethana normale, proteina tau lidhet me citoskeletin (mikrotubulat) për të ndihmuar në formimin dhe stabilitetin e citoskeletit.Megjithatë, proteina tau në trurin e pacientëve me sëmundjen Alzheimer do të ndryshojë dhe nuk mund të lidhet me citoskeletin.Si rezultat, proteina tau do të grumbullohet në grupe për të formuar të ashtuquajturat "ngatërresa neurofibrilare", të cilat grumbullohen në qeliza dhe ndërhyjnë në funksionin e qelizave.Citoskeletit që i mungon proteina tao gradualisht do të shtrembërohet dhe shpërbëhet, duke çuar në vdekjen e qelizave.

Numri i ngatërresave neurofibrilare pasqyron shkallën e përkeqësimit të sëmundjes së Alzheimerit.Prandaj, triterpenoidet Ganoderma lucidum mund të pengojnë formimin e lëmsheve neurofibrilare, të cilat duhet të jenë një nga mekanizmat e rëndësishëm përGanoderma lucidumtriterpenoidet për të vonuar rënien njohëse në sëmundjen e Alzheimerit.

Ganoderma lucidumtriterpenoids redukton apoptozën e qelizave nervore.

OseDepozitimi i β-amiloidit ose ngatërrimi neurofibrilar do të inicojë programin e vetëvrasjes së qelizës dhe do të nxisë apoptozën e qelizave nervore.Ndërsa më shumë qeliza nervore vdesin, më shumë funksione humbasin, dhe aftësia njohëse declinee shkaktuar nga sëmundja e Alzheimerit bëhet më e rëndë.

Nga analiza e indit të gyrusit hipokampal të secilit grup të minjve eksperimentalë, mund të konstatohet se shkalla e vdekjes së qelizave nervore në minjtë AD është më shumë se katër herë më e madhe se ajo e minjve normalë të së njëjtës moshë;edhe pse me dozë të lartëGanodermalucidumtriterpenoids nuk mundet plotësishtpparandalimi i apoptozës anormale të qelizave nervore,atahaveishte në gjendje të përgjysmonte dëmin dhe efekti është i krahasueshëm me atë të mjekësisë perëndimore (Figura 7).

Studiuesit analizuan më tej dhe zbuluan se te minjtë AD të mbajtur ngaGanoderma lucidumtriterpenoidet, qelizat nervore të trurit kanë një mekanizëm të fortë antioksidues për të luftuar dëmtimin oksidativ të shkaktuar nga proteina β-amiloide dhe mekanizmi i apoptozës qelizore nuk aktivizohet lehtë.Me fjalë të tjera, triterpenet Ganoderma lucidum forcojnë rezistencën ndaj stresit të qelizave nervore të trurit, duke i bërë ato më të afta të mbijetojnë dhe të veprojnë në një mjedis të rëndë.

Ganoderma lucidumpolisaharidet janë gjithashtu të dobishëm.

Rezultatet e mësipërme të hulumtimit tregojnë seGanoderma lucidumtriterpenoidet, pasi hyjnë në traktin gastrointestinal përmes ezofagut, mund të ngadalësojnë përparimin e sëmundjes Alzheimer përmes antioksidimit, anti-apoptozës dhe ngatërresave anti-neurofibrilare.

Në fakt, efekti iGanoderma lucidumpolisakaridet nuk janëmë të dobëtse ai i Ganoderma lucidum triterpenoids.Në vitin 2017, një studim i botuar bashkërisht në "Stem Cell Reports" nga Universiteti Tongji dhe Akademia Kineze e Shkencave vërtetoi se mirëmbajtja afatgjatë meGanoderma lucidumekstrakt uji oseGanoderma lucidumPolisakaridet mund të ulin depozitat e β-amiloidit në trurin e minjve AD, të ndihmojnë në përhapjen e qelizave pararendëse nervore në gyrusin hipokampal dhe të ngadalësojnë rënien e të mësuarit dhe kujtesës.(Për detaje, shihni:Polisakaridi Ganoderma lucidumszvogëlojnë rënien njohëse të shkaktuar nga sëmundja e Alzheimerit)

Ganoderma lucidumtriterpenoidet dheGanoderma lucidumPolisakaridet duket se kanë efekte të ndryshme në mbrojtjen e trurit me sëmundjen e Alzheimerit.MundEfekti i kombinuar i të dyjave ngadalëson përparimin e sëmundjes së Alzheimerit?

Pasi të shfaqet sëmundja e Alzheimerit, është e vështirë ta ktheni atë.Megjithatë, nësewemund të ruajë më shumë aftësi njohëse, duke përfshirë të mësuarit dhe kujtesën, nëtonëjetë e kufizuar,wemund të ketë një shans për t'u përmirësuar me sëmundjen e Alzheimerit.

Burimi

1. Yu N, et al.Ganoderma lucidumTriterpenoidet (GLTs) reduktojnë apoptozën neuronale nëpërmjet frenimit të rrugës së sinjalit ROCK në minjtë transgjenikë të sëmundjes Alzheimer APP/PS1.Oxid Med Cell Longev.2020;2020: 9894037.

2. Huang S, et al.Polisakaridet ngaGanoderma lucidumPromovoni funksionin njohës dhe përhapjen e paraardhësve nervorë në modelin e miut të sëmundjes Alzheimer.Raportet e qelizave staminale.2017 janar 10; 8 (1): 84-94.doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007.

FUND

Rreth autorit/ Znj. Wu Tingyao

Wu Tingyao ka raportuar nga dora e parëGanoderma luciduminformacion që nga viti 1999. Ajo është autore eShërimi me Ganodermën(botuar në Shtëpinë Botuese të Mjekësisë Popullore në Prill 2017).

★ Ky artikull është botuar nën autorizimin ekskluziv të autorit ★ Veprat e mësipërme nuk mund të riprodhohen, shkëputen ose përdoren në mënyra të tjera pa autorizimin e autorit ★ Shkelja e deklaratës së mësipërme, autori do të ndjekë përgjegjësitë e tij ligjore përkatëse ★ Origjinali teksti i këtij artikulli është shkruar në kinezisht nga Wu Tingyao dhe është përkthyer në anglisht nga Alfred Liu.Nëse ka ndonjë mospërputhje midis përkthimit (anglisht) dhe origjinalit (kinezisht), origjinali kinez do të mbizotërojë.Nëse lexuesit kanë ndonjë pyetje, ju lutemi kontaktoni autorin origjinal, znj. Wu Tingyao.