la 29-an de januaro 2020 / Popola Hospitalo de la Provinca Hunano, ktp. / Oksida medicino kaj ĉela longviveco

Teksto/Wu Tingyao

Studo publikigita en "Oksidativa Medicino kaj Ĉela Longviveco" de Hunan-Provinca Popola Hospitalo kaj Hunan-Provinca Ŝlosila Laboratorio de Kritika kaj Kritika Prizorgo Metabonomic montris, keGanoderma lucidumtriterpenooids(GLToj)povas protekti cerbajn nervĉelojn kaj redukti kognan kripliĝon kaŭzitan de Alzheimer-malsano (AD) per mekanismoj kiel ekzemple kontraŭ-apoptozo, kontraŭ-oksidado, kaj kontraŭ-neŭrofibrilaj implikaĵoj.

Ganoderma lucidumtriterpenooids prokrasti kognan malkreskon enpacientoj kunAlzheimer-malsano.

Unue, resploristoj nutrisGanoderma lucidumtriterpenoidoj (GLToj) al Alzheimer-malsano (AD) musoj kiuj evoluigis fruajn simptomojn. Post60 tagoj, ilitestis la kognajn kapablojn de la musoj kun Morris Water Maze (MWM).

Utiligante la karakterizaĵojn de musoj kiuj nature malamas akvon kajĉiamprovi trovi lokon por eviti akvon, la esploristoj kondukis Morris Water Maze, kiu estas starigi ripozan platformon en granda cirkla naĝejo por kalkuli la distancon, kiun la musoj naĝas kaj la tempon, kiun ili pasigas por trovi la.ripozanteplatformo kiel indeksoj por juĝi la kognan kapabloniesde musoj.Se la musoj ne povis trovi la ripozan platformon (post du minutoj), la esploristoj helpos gvidiela musoj al la platformo.

Kvankam la deirpunkto por eniri la akvon estas malsama ĉiufoje, normalaj musoj ankoraŭ povas rapide trovi la ripozan platformon per ĉiutaga sperto.Tia eksperimento estis farita unufoje tage dum entute naŭ tagoj.Kalkulante ĉiujn poentarojn averaĝe, la esploristoj trovis, ke AD-musoj (AD-Grupo) devas elspezi duoble pli longe.as aŭ naĝi tri kvaronojn pli longe ol normalaj musoj (kontrolgrupo) por trovi ripozan platformon, kio indikas, ke la kogna funkcio de la cerbo de AD-musoj estas signife degradita.

Tamen, AD-musoj nutritaj kun altaj dozoj (1.4g/kg tage) de GLT-oj prenis preskaŭ la saman tempon kaj naĝan distancon por trovi.laripoza platformo kiel la normalaj musoj kaj la AD-musoj (kontrolgrupo de okcidenta medicino) manĝitaj per donepezilo ĉiutage (Figuro 1~2).

(Ju malpli da tempo bezonata, des pli bona la kogna kapablo)

(Ju malpli da distanco bezonata, des pli bona la kogna kapablo)

La sekvan tagon post la fino de la ĉi-supra eksperimento, la esploristoj forigis la ripozan platformon en la naĝejo kaj metis la musojn en la akvon dum du minutoj.

Pro la antaŭaj naŭ tagoj da sperto, normalaj musoj memoris la originan lokon de la platformo kaj pasigis pli da tempo naĝante ĉirkaŭ la origina loko por serĉi la "malaperantan platformon" dum Alzheimer-musoj naĝis sencele.

En kontrasto, la musoj de Alzheimer protektitaj de GLT-oj kondutis pli kiel normalaj musoj aŭ ĉe malaltaj dozoj (0,35 g/kg tage) aŭ altaj dozoj (1,4 g/kg tage) kaj gajnis preskaŭ la saman kiel tiuj MD-musoj nutritaj per okcidenta medicino ( Figuroj 3 ĝis 4).

(Ju pli longa la restado, des pli bona la kogna kapablo)

(Ju pli alta la proporcio, des pli bona la kogna kapablo)

Ganoderma lucidumtriterpenooids konservi la integrecon de nervaj ĉeloj.

Malpliigita lernado kaj memorkapablo estas la plej frua kogna funkcio-malkresko (malsano) en pacientoj kun Alzheimer-malsano, kaj la nervaj ĉeloj respondecaj pri tiu funkcio situas en la hipokampa giro.Tial, post kiam la esploristoj kompletigis la suprajn eksperimentojn, ili dissekcis la muscerbon por plia ekzameno.

La rezultoj montris, ke la nervaj ĉeloj en la hipokampa giro de normalaj musoj estas bonorde aranĝitaj, unuformaj laŭ grando, regulaj laŭ aspekto, kaj iliaj ĉelaj membranoj kaj kernoj estas klare disigitaj;la nervaj ĉeloj en la hipokampa giro de AD-musoj estas senorda aranĝitaj, malsamaj laŭ grandeco, neregula aspekto, draste reduktitaj en nombro, kaj ĝia strukturo estas evidente difektita.

Tamen, ĉi tiu situacio ne aperis ĉe AD-musoj konsumantaj Ganoderma lucidum triterpenoids.La neŭronaj ĉeloj en sia hipokampa giro daŭre konservis altan gradon da integreco, kaj ekzistis neniu evidenta ĉelnekrozo, indikante tion.Ganoderma lucidumtriterpenooids havis protektan efikon sur la hipokampa giro (Figuro 5).

Ganoderma lucidumtriterpenooids redukti neŭrofibrilajn implikaĵojn.

Samtempe, la esploristoj ankaŭ trovis, ke la nombro da neŭrofibrilaj implikaĵoj en la cerba kortekso (stokanta longdaŭran memoron) kaj hipokampan giron histo en AD musoj protektita deGanoderma lucidumtriterpenooids estis signife pli malalta ol tiu en netraktitaj AD-musoj (Figuro 6).

Neŭrofibrilaj implikaĵoj estas unu el la ĉefaj simptomoj de Alzheimer-malsano.Male al amiloidaj kuŝejoj kiuj okazas ekster la ĉeloj, neŭrofibrilaj implikaĵoj okazas en nervaj ĉeloj pro la mutacio de "tau-proteino".

En normalaj cirkonstancoj, tau-proteino ligas al la citoskeleto (mikrotubetoj) por helpi la formadon kaj stabilecon de la citoskeleto.Tamen, la tau-proteino en la cerbo de pacientoj kun Alzheimer-malsano mutacios kaj ne povas ligi al la citoskeleto.Kiel rezulto, la tau-proteino kuniĝos en aretojn por formi tiel nomatajn "neŭrofibrilaj implikaĵoj", kiuj akumuliĝas en la ĉeloj kaj malhelpas la funkcion de ĉeloj.La citoskeleto malhavanta la tao-proteinon iom post iom iĝos distordita kaj diserigita, kaŭzante ĉelmorton.

La nombro da neŭrofibrilaj implikaĵoj reflektas la gradon de plimalboniĝo de Alzheimer-malsano.Tial, Ganoderma lucidum triterpenoidoj povas malhelpi la formadon de neŭrofibrilaj implikaĵoj, kiu devus esti unu el la gravaj mekanismoj porGanoderma lucidumtriterpenoidoj por prokrasti kognan malkreskon en Alzheimer-malsano.

Ganoderma lucidumtriterpenooids reduktas nervĉelan apoptozon.

Ambaŭβ-amiloida deponaĵo aŭ neŭrofibrilaj implikaĵoj komencos la memmortigan programon de la ĉelo kaj antaŭenigos la apoptozon de nervaj ĉeloj.Ĉar pli da nervaj ĉeloj mortas, pli da funkcioj estas perditaj, kaj la kogna deklinikaŭzita de Alzheimer-malsano fariĝas pli severa.

De la analizo de la hipokampa giro histo de ĉiu grupo de eksperimentaj musoj, oni povas trovi ke la mortokvanto de nervaj ĉeloj en AD-musoj estas pli ol kvar fojojn tiu de normalaj musoj de la sama aĝo;kvankam alta dozoGanodermolucidumtriterpenooids ne povas tutepRevenigi eksternorman apoptozon de nervaj ĉeloj,ilihavepovis duonigi la damaĝon, kaj la efiko estas komparebla al tiu de okcidenta medicino (Figuro 7).

La esploristoj plue analizis kaj trovis, ke en AD musoj subtenitaj deGanoderma lucidumtriterpenoidoj, la cerbaj nervaj ĉeloj havas fortan kontraŭoksidantan mekanismon por batali la oksidativan damaĝon kaŭzitan de β-amiloida proteino kaj la ĉela apoptozo-mekanismo ne facile aktiviĝas.Alivorte, Ganoderma lucidum triterpenoj plifortigas la stresreziston de cerbaj nervaj ĉeloj, igante ilin pli kapablaj pluvivi kaj funkcii en severa medio.

Ganoderma lucidumpolisakaridoj ankaŭ estas utilaj.

La supraj esplorrezultoj montras tionGanoderma lucidumtriterpenoidoj, post enirado de la gastrointestina vojo tra la ezofago, povas bremsi la progresadon de Alzheimer-malsano per kontraŭ-oksidado, kontraŭ-apoptozo, kaj kontraŭ-neŭrofibrilaj implikaĵoj.

Fakte, la efiko deGanoderma lucidumpolisakaridoj ne estaspli malfortaol tiu de Ganoderma lucidum triterpenoids.En 2017, studo kune publikigita en "Stem Cell Reports" de Tongji-Universitato kaj la Ĉina Akademio de Sciencoj pruvis, ke longdaŭra bontenado kunGanoderma lucidumakva ekstrakto aŭGanoderma lucidumpolisakaridoj povas malpliigi β-amiloidajn enpagojn en la cerboj de AD-musoj, helpi la proliferadon de nervaj antaŭĉeloj en la hipokampa giro kaj bremsas la malkreskon de lernado kaj memoro.(Por detaloj, vidu:Ganoderma lucidum polisakaridosredukti kognan malkreskon kaŭzitan de Alzheimer-malsano)

Ganoderma lucidumtriterpenoidoj kajGanoderma lucidumpolisakaridoj ŝajnas havi malsamajn efikojn en protektado de la cerbo kun Alzheimer-malsano.Povasla kombinita efiko de la du malrapidigas la progresadon de Alzheimer-malsano?

Post kiam Alzheimer-malsano okazas, estas malfacile inversigi ĝin.Tamen, sewepovas reteni pli da kognaj kapabloj, inkluzive de lernado kaj memoro, ennialimigita vivo,weeble havas ŝancon pliboniĝi kun Alzheimer-malsano.

Fonto

1. Yu N, et al.Ganoderma lucidumTriterpenoidoj (GLToj) Reduktas Neŭronan Apoptozon per Inhibicio de ROCK Signal Pathway en APP/PS1 Transgenaj Alzheimer-Malsano Musoj.Oxid Med Cell Longev.2020;2020: 9894037.

2. Huang S, et al.Polisakaridoj elGanoderma lucidumAntaŭenigi Kognan Funkcion kaj Neŭralan Prapatron-Proliferadon en Musa Modelo de Alzheimer-Malsano.Stam Cell Raportoj.2017 Jan 10;8(1):84-94.doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007.

FINO

Pri la aŭtoro/ S-ino Wu Tingyao

Wu Tingyao raportis unuamaneGanoderma luciduminformoj ekde 1999. Ŝi estas aŭtoro deResanigo kun Ganodermo(eldonita en La Popola Medicina Eldonejo en aprilo 2017).

★ Ĉi tiu artikolo estas eldonita sub la ekskluziva rajtigo de la aŭtoro ★ La ĉi-supraj verkoj ne povas esti reproduktitaj, ĉerpitaj aŭ uzataj alimaniere sen la rajtigo de la aŭtoro ★ Malobservo de la ĉi-supra deklaro, la aŭtoro plenumos siajn rilatajn leĝajn respondecojn ★ La originalo. teksto de ĉi tiu artikolo estis verkita en la ĉina de Wu Tingyao kaj tradukita al la angla de Alfred Liu.Se estas iu diferenco inter la traduko (angla) kaj la originalo (ĉina), la originala ĉino regos.Se legantoj havas demandojn, bonvolu kontakti la originalan aŭtoron, sinjorinon Wu Tingyao.