29 בינואר 2020 / בית החולים העממי המחוז בהונאן וכו' / רפואה חמצונית ואריכות ימים סלולרית

טקסט/Wu Tingyao

מחקר שפורסם ב"רפואה חמצונית ואריכות ימים סלולרית" על ידי בית החולים העם המחוזי של הונאן ומעבדת המפתח המחוזית של הונאן לטיפול חירום וטיפול קריטי, Metabonomic הצביע על כךGanoderma lucidumטריטרפןoids(GLTs)יכול להגן על תאי עצב במוח ולהפחית פגיעה קוגניטיבית הנגרמת על ידי מחלת אלצהיימר (AD) באמצעות מנגנונים כגון אנטי-אפופטוזיס, אנטי חמצון וסבך אנטי-נוירו-פיברילרי.

Ganoderma lucidumטריטרפןoids עיכוב ירידה קוגניטיבית בחולים עםמחלת אלצהיימר.

ראשון,רחוקרים מוזניםGanoderma lucidumtriterpenoids (GLTs) לעכברים של מחלת אלצהיימר (AD) שפיתחו תסמינים מוקדמים. לאחר60 יום, הםבדק את היכולות הקוגניטיביות של העכברים עם מוריס מים מבוך (MWM).

ניצול המאפיינים של עכברים ששונאים מים באופן טבעי ותמידלנסות למצוא מקום להימנע ממים, החוקרים ערכו מבוך המים של מוריס, שמטרתו להקים פלטפורמת מנוחה בבריכה עגולה גדולה כדי לחשב את המרחק שהעכברים שוחים ואת הזמן שהם מבלים במציאתמנוחהפלטפורמה כמדדים לשפוט את היכולת הקוגניטיביתiesשל עכברים.אם העכברים לא הצליחו למצוא את פלטפורמת המנוחה (בעוד שתי דקות), החוקרים יעזרו להדריךeהעכברים לפלטפורמה.

למרות שנקודת ההתחלה לכניסה למים שונה בכל פעם, עכברים רגילים עדיין יכולים למצוא במהירות את פלטפורמת המנוחה באמצעות חוויה יומיומית.ניסוי כזה נערך פעם ביום במשך תשעה ימים בסך הכל.בחישוב כל הציונים בממוצע, החוקרים מצאו כי עכברי AD (קבוצת AD) חייבים לבלות זמן רב כפולas או לשחות שלושה רבעים יותר מאשר עכברים רגילים (קבוצת ביקורת) כדי למצוא פלטפורמת מנוחה, מה שמעיד על כך שהתפקוד הקוגניטיבי של המוח של עכברי AD פגום באופן משמעותי.

עם זאת, לעכברי AD שניזונו במינונים גבוהים (1.4 גרם/ק"ג ליום) של GLTs נדרשו כמעט אותו זמן ומרחק שחייה כדי למצואהפלטפורמת מנוחה כמו העכברים הרגילים ועכברי AD (קבוצת הביקורת של הרפואה המערבית) שניזונו עם דונפזיל כל יום (איור 1 ~ 2).

(ככל שנדרש פחות זמן, היכולת הקוגניטיבית טובה יותר)

(ככל שנדרש פחות מרחק, היכולת הקוגניטיבית טובה יותר)

למחרת לאחר סיום הניסוי הנ"ל, הסירו החוקרים את פלטפורמת המנוחה בבריכה והכניסו את העכברים למים למשך שתי דקות.

בשל הניסיון של תשעת הימים הקודמים, עכברים רגילים זכרו את המיקום המקורי של הפלטפורמה ובילו זמן רב יותר בשחייה סביב המיקום המקורי כדי לחפש את "הפלטפורמה הנעלמת" בעוד עכברי אלצהיימר שוחים ללא מטרה.

לעומת זאת, עכברי אלצהיימר המוגנים על ידי GLT התנהגו יותר כמו עכברים רגילים במינונים נמוכים (0.35 גרם/ק"ג ליום) או במינונים גבוהים (1.4 גרם/ק"ג ליום) וקיבלו ציון כמעט זהה לאותם עכברי MD שניזונו מרפואה מערבית ( איורים 3 עד 4).

(ככל שהשהות ארוכה יותר, היכולת הקוגניטיבית טובה יותר)

(ככל שהפרופורציה גבוהה יותר, היכולת הקוגניטיבית טובה יותר)

Ganoderma lucidumטריטרפןoids לשמור על שלמות תאי עצב.

ירידה ביכולת הלמידה והזיכרון היא הירידה (הפרעה) בתפקוד הקוגניטיבי המוקדם ביותר בחולים עם מחלת אלצהיימר, ותאי העצב שאחראים על תפקוד זה ממוקמים בג'ירוס ההיפוקמפוס.לכן, לאחר שהחוקרים השלימו את הניסויים הנ"ל, הם ניתחו את מוח העכבר לבדיקה נוספת.

התוצאות הראו שתאי העצב בג'ירוס ההיפוקמפוס של עכברים רגילים מסודרים בקפידה, אחידים בגודלם, רגילים במראה, וקרום התא שלהם וגרעינים מסודרים בבירור;תאי העצב בג'ירוס ההיפוקמפוס של עכברי AD מסודרים בצורה לא מסודרת, שונים בגדלים, לא סדירים במראה, מופחתים באופן דרסטי במספר, והמבנה שלו פגום ללא ספק.

עם זאת, מצב זה לא הופיע בעכברי AD שצרכו Ganoderma lucidum triterpenoidס.התאים הנוירונים בגירוס ההיפוקמפוס שלהם עדיין שמרו על רמה גבוהה של שלמות, ולא היה נמק ברור של תאים, מה שמעיד על כךGanoderma lucidumטריטרפןoidל-s הייתה השפעה מגנה על gyrus ההיפוקמפוס (איור 5).

Ganoderma lucidumטריטרפןoids להפחית סבכים neurofibrillary.

במקביל, החוקרים מצאו גם שמספר הסבכים הנוירו-פיבריריים בקליפת המוח (מאחסנת זיכרון לטווח ארוך) וברקמת הגירוס ההיפוקמפוס בעכברי AD המוגנים על ידיGanoderma lucidumטריטרפןoids היה נמוך משמעותית מזה בעכברי AD לא מטופלים (איור 6).

סבכים נוירו-פיברילריים הם אחד התסמינים העיקריים של מחלת אלצהיימר.שלא כמו משקעי עמילואיד המתרחשים מחוץ לתאים, סבכים נוירו-פיבריריים מתרחשים בתאי עצב עקב המוטציה של "חלבון טאו".

בנסיבות רגילות, חלבון טאו נקשר לשלד הציטובולי (מיקרוטובולים) כדי לעזור להיווצרות וליציבות של שלד הציטו.עם זאת, חלבון הטאו במוח של חולים במחלת אלצהיימר יעבור מוטציה ולא יוכל להיקשר לשלד הציטוס.כתוצאה מכך, חלבון הטאו יתקבץ לאשכולות ויוצרים מה שנקרא "סבכים נוירו-פיברילריים", אשר מצטברים בתאים ומפריעים לתפקוד התאים.שלד הציטוס החסר את חלבון הטאו יתעוות בהדרגה ויתפורר, מה שיוביל למוות של תאים.

מספר הסבכים הנוירו-פיברילריים משקף את מידת ההידרדרות של מחלת האלצהיימר.לכן, Ganoderma lucidum triterpenoids יכולים לעכב את היווצרותם של סבכים נוירו-פיבריריים, אשר אמור להיות אחד המנגנונים החשובים עבורGanoderma lucidumtriterpenoids לעיכוב ירידה קוגניטיבית במחלת אלצהיימר.

Ganoderma lucidumטריטרפןoids להפחית אפופטוזיס של תאי עצב.

אוֹשקיעת β-עמילואיד או סבכים נוירו-פיברילריים יתחילו את תוכנית ההתאבדות של התא ויקדמו את האפופטוזיס של תאי עצב.ככל שיותר תאי עצב מתים, יותר תפקודים אובדים, והדע הקוגניטיביקליינטהנגרמת על ידי מחלת האלצהיימר הופכת לחמורה יותר.

מניתוח רקמת הגירוס ההיפוקמפוס של כל קבוצה של עכברי ניסוי, ניתן למצוא ששיעור התמותה של תאי עצב בעכברי AD הוא יותר מארבעה מזה של עכברים רגילים בני אותו גיל;אם כי במינון גבוהגנודרמהצלילותטריטרפןoidלא יכול לחלוטיןpלמנוע אפופטוזיס חריג של תאי עצב,הֵםהאveהצליחו לצמצם בחצי את הנזק, וההשפעה דומה לזו של הרפואה המערבית (איור 7).

החוקרים עוד ניתחו ומצאו כי ב- AD עכברים שנשמרו על ידיGanoderma lucidumtriterpenoids, לתאי העצב במוח יש מנגנון נוגד חמצון חזק כדי להילחם בנזק החמצוני הנגרם מחלבון β-עמילואיד ומנגנון האפופטוזיס של התא אינו מופעל בקלות.במילים אחרות, Ganoderma lucidum triterpenes מחזקת את ההתנגדות ללחץ של תאי עצב במוח, מה שהופך אותם ליכולים יותר לשרוד ולפעול בסביבה קשה.

Ganoderma lucidumפוליסכרידים גם שימושיים.

תוצאות המחקר לעיל מראות זאתGanoderma lucidumטריטרפנואידים, לאחר כניסה למערכת העיכול דרך הוושט, יכולים להאט את התקדמות מחלת האלצהיימר באמצעות נוגדי חמצון, אנטי אפופטוזיס וסבכים אנטי-נוירו-פיבריריים.

למעשה, ההשפעה שלGanoderma lucidumפוליסכרידים לאחלש יותרמזה של Ganoderma lucidum triterpenoidס.בשנת 2017, מחקר שפורסם במשותף ב"דוחות תאי גזע" על ידי אוניברסיטת טונגג'י והאקדמיה הסינית למדעים הוכיח כי תחזוקה ארוכת טווח עםGanoderma lucidumתמצית מים אוGanoderma lucidumפוליסכרידים יכולים להפחית משקעי β-עמילואיד במוחם של עכברי AD, לסייע בשגשוג של תאי קודמים עצביים בגירוס ההיפוקמפוס ומאט את הירידה בלמידה ובזיכרון.(לפרטים, ראה:פוליסכריד Ganoderma lucidumsלהפחית ירידה קוגניטיבית הנגרמת על ידי מחלת אלצהיימר)

Ganoderma lucidumטריטרפנואידים וGanoderma lucidumנראה שלפוליסכרידים יש השפעות שונות בהגנה על המוח עם מחלת אלצהיימר.פחיתההשפעה המשולבת של השניים מאטה את התקדמות מחלת האלצהיימר?

ברגע שמחלת האלצהיימר מתרחשת, קשה לבטל אותה.לעומת זאת, אםweיכול לשמור על יכולות קוגניטיביות יותר, כולל למידה וזיכרון, בשֶׁלָנוּחיים מוגבלים,weאולי יש סיכוי להשתפר עם מחלת האלצהיימר.

מָקוֹר

1. Yu N, et al.Ganoderma lucidumTriterpenoids (GLTs) מפחיתים אפופטוזיס עצבי באמצעות עיכוב של נתיב אות ROCK בעכברי מחלת אלצהיימר טרנסגניים APP/PS1.Oxid Med Cell Longev.2020;2020: 9894037.

2. Huang S, et al.פוליסכרידים מGanoderma lucidumקדם תפקוד קוגניטיבי וריבוי אבות עצביים במודל עכברים של מחלת אלצהיימר.דוחות תאי גזע.2017 ינואר 10;8(1):84-94.doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007.

סוֹף

על המחברת/ גב' וו טינגיאו

וו טינגיאו דיווח על ממקור ראשוןGanoderma lucidumמידע מאז 1999. היא המחברת שלריפוי עם גנודרמה(פורסם ב-The People's Medical Publishing House באפריל 2017).

★ מאמר זה מתפרסם בהרשאה בלעדית של המחבר ★ לא ניתן לשכפל את היצירות הנ"ל, לחלץ אותן או להשתמש בהן בדרכים אחרות ללא אישור המחבר ★ הפרה של ההצהרה הנ"ל, המחבר ימלא אחר אחריותו המשפטית הקשורה ★ המקור הטקסט של מאמר זה נכתב בסינית על ידי Wu Tingyao ותורגם לאנגלית על ידי Alfred Liu.אם יש אי התאמה בין התרגום (אנגלית) למקור (סינית), הסינית המקורית תגבר.אם לקוראים יש שאלות כלשהן, אנא צור קשר עם המחברת המקורית, גב' וו טינגיאו.