29 stycznia 2020 / Szpital Ludowy prowincji Hunan itp. / Medycyna oksydacyjna i długowieczność komórkowa

SMS/Wu Tingyao

Badanie opublikowane w „Oxidative Medicine and Cellular Longevity” przez Szpital Ludowy prowincji Hunan i Kluczowe laboratorium metabonomiczne opieki doraźnej i intensywnej opieki w prowincji Hunan wykazało, żeGanoderma lucidumtriterpenoids(GLT)może chronić komórki nerwowe mózgu i zmniejszać zaburzenia poznawcze spowodowane chorobą Alzheimera (AD) poprzez mechanizmy takie jak przeciwdziałanie apoptozie, przeciwutlenianiu i splotom neurofibrylarnym.

Ganoderma lucidumtriterpenoidopóźniają pogorszenie funkcji poznawczychpacjenci zChoroba Alzheimera.

Pierwszy, Rnaukowcy nakarmieniGanoderma lucidumtriterpenoidów (GLT) myszom cierpiącym na chorobę Alzheimera (AD), u których wystąpiły wczesne objawy. Po60 dni, Oniprzetestowali zdolności poznawcze myszy za pomocą Morris Water Maze (MWM).

Wykorzystując cechy myszy, które z natury nienawidzą wody izawszestarają się znaleźć miejsce, w którym można uniknąć wody, badacze przeprowadzili Morris Water Maze, który polega na ustawieniu platformy odpoczynku w dużym okrągłym basenie w celu obliczenia dystansu, jaki myszy przepłynęły, oraz czasu, jaki spędzają na znalezieniuspoczynkowyplatforma jako wskaźniki oceny zdolności poznawczychtjmyszy.Jeśli myszom nie udało się znaleźć platformy spoczynkowej (w ciągu dwóch minut), badacze pomogą w prowadzeniuemyszy na platformę.

Chociaż punkt początkowy wejścia do wody jest za każdym razem inny, zwykłe myszy nadal mogą szybko znaleźć platformę spoczynkową dzięki codziennym doświadczeniom.Eksperyment taki prowadzono raz dziennie, łącznie przez dziewięć dni.Obliczając średnią wszystkich wyników, naukowcy odkryli, że myszy AD (grupa AD) muszą spędzać dwa razy więcej czasuas lub pływaj o trzy czwarte dłużej niż normalne myszy (grupa kontrolna), aby znaleźć platformę do odpoczynku, co wskazuje, że funkcje poznawcze mózgu myszy z AD są znacznie obniżone.

Jednakże myszy AD karmione dużymi dawkami (1,4 g/kg dziennie) GLT potrzebowały prawie tego samego czasu i przepłynięcia takiej samej odległości, aby znaleźćtheplatformę spoczynkową, jak zwykłe myszy i myszy AD (grupa kontrolna medycyny zachodniej) karmione codziennie Donepezilem (ryc. 1–2).

(Im mniej czasu potrzeba, tym lepsze zdolności poznawcze)

(Im mniejsza wymagana odległość, tym lepsze zdolności poznawcze)

Następnego dnia po zakończeniu powyższego eksperymentu badacze usunęli platformę spoczynkową z basenu i włożyli myszy do wody na dwie minuty.

Dzięki poprzednim dziewięciu dniom doświadczenia normalne myszy pamiętały pierwotną lokalizację platformy i spędzały więcej czasu pływając po pierwotnej lokalizacji w poszukiwaniu „znikającej platformy”, podczas gdy myszy z chorobą Alzheimera pływały bez celu.

W przeciwieństwie do tego, myszy z chorobą Alzheimera chronione przez GLT zachowywały się bardziej jak normalne myszy albo przy niskich dawkach (0,35 g/kg dziennie), albo przy wysokich dawkach (1,4 g/kg dziennie) i osiągały prawie takie same wyniki jak myszy MD karmione zachodnią medycyną. Rysunki 3 do 4).

(Im dłuższy pobyt, tym lepsze zdolności poznawcze)

(Im wyższy odsetek, tym lepsze zdolności poznawcze)

Ganoderma lucidumtriterpenoidutrzymują integralność komórek nerwowych.

Zmniejszona zdolność uczenia się i zapamiętywania to najwcześniejszy spadek (zaburzenie) funkcji poznawczych u pacjentów z chorobą Alzheimera, a komórki nerwowe odpowiedzialne za tę funkcję zlokalizowane są w zakręcie hipokampa.Dlatego też po zakończeniu powyższych eksperymentów naukowcy dokonali sekcji mózgu myszy w celu dalszych badań.

Wyniki pokazały, że komórki nerwowe w zakręcie hipokampa normalnych myszy są starannie ułożone, mają jednakową wielkość i regularny wygląd, a ich błony komórkowe i jądra są wyraźnie odgraniczone;komórki nerwowe w zakręcie hipokampa myszy AD są nieuporządkowane, mają różną wielkość, nieregularny wygląd, drastycznie zmniejszają się ich liczbę, a ich struktura jest wyraźnie uszkodzona.

Jednakże sytuacja ta nie pojawiła się u myszy AD spożywających triterpen Ganoderma lucidumoidS.Komórki neuronalne w zakręcie hipokampa nadal zachowały wysoki stopień integralności i nie było widocznej martwicy komórek, co wskazuje, żeGanoderma lucidumtriterpenoids miało działanie ochronne na zakręt hipokampa (ryc. 5).

Ganoderma lucidumtriterpenoidredukują splątki neurofibrylarne.

Jednocześnie naukowcy odkryli również, że liczba splotów neurofibrylarnych w korze mózgowej (przechowującej pamięć długoterminową) i tkance zakrętu hipokampa u myszy z AD chronionych przezGanoderma lucidumtriterpenoids było znacząco niższe niż u nieleczonych myszy z AD (Figura 6).

Splątki neurofibrylarne są jednym z głównych objawów choroby Alzheimera.W przeciwieństwie do złogów amyloidu, które występują na zewnątrz komórek, w komórkach nerwowych powstają splątki neurofibrylarne w wyniku mutacji „białka tau”.

W normalnych okolicznościach białko tau wiąże się z cytoszkieletem (mikrotubulami), pomagając w tworzeniu i stabilności cytoszkieletu.Jednakże białko tau w mózgu pacjentów z chorobą Alzheimera będzie mutować i nie będzie mogło wiązać się z cytoszkieletem.W rezultacie białko tau będzie agregować w klastry, tworząc tak zwane „splątki neurofibrylarne”, które gromadzą się w komórkach i zakłócają ich funkcjonowanie.Cytoszkielet pozbawiony białka tao będzie stopniowo ulegał zniekształceniu i rozpadowi, co prowadzi do śmierci komórki.

Liczba splotów neurofibrylarnych odzwierciedla stopień pogorszenia choroby Alzheimera.Dlatego triterpenoidy Ganoderma lucidum mogą hamować powstawanie splątków neurofibrylarnych, co powinno być jednym z ważnych mechanizmówGanoderma lucidumtriterpenoidy opóźniające pogorszenie funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera.

Ganoderma lucidumtriterpenoidzmniejszają apoptozę komórek nerwowych.

AlboOdkładanie się β-amyloidu lub splątki neurofibrylarne zainicjują program samobójczy komórki i będą sprzyjać apoptozie komórek nerwowych.Im więcej komórek nerwowych umiera, tym więcej funkcji zostaje utraconych, a de. poznawczyklinspowodowane chorobą Alzheimera staje się poważniejsze.

Z analizy tkanki zakrętu hipokampa w każdej grupie myszy doświadczalnych można stwierdzić, że śmiertelność komórek nerwowych u myszy z AD jest ponad czterokrotnie większa niż u normalnych myszy w tym samym wieku;chociaż w dużej dawceGanodermajasnetriterpenoidnie może całkowicieppowodują nieprawidłową apoptozę komórek nerwowych,Onihaveudało się zmniejszyć o połowę szkody, a efekt jest porównywalny z efektem medycyny zachodniej (ryc. 7).

Naukowcy dokładniej przeanalizowali i odkryli, że u myszy z AD utrzymywanych przezGanoderma lucidumtriterpenoidy, komórki nerwowe mózgu mają silny mechanizm przeciwutleniający, pozwalający zwalczać uszkodzenia oksydacyjne powodowane przez białko β-amyloidu, a mechanizm apoptozy komórek nie jest łatwo aktywowany.Innymi słowy, triterpeny Ganoderma lucidum wzmacniają odporność komórek nerwowych mózgu na stres, czyniąc je bardziej zdolnymi do przetrwania i działania w trudnych warunkach.

Ganoderma lucidumprzydatne są również polisacharydy.

Świadczą o tym powyższe wyniki badańGanoderma lucidumtriterpenoidy po dostaniu się do przewodu pokarmowego przez przełyk mogą spowolnić postęp choroby Alzheimera poprzez działanie przeciwutleniające, przeciwapoptotyczne i przeciw splotom neurofibrylarnym.

Faktycznie, efektGanoderma lucidumpolisacharydy niesłabszyniż Ganoderma lucidum triterpenoidS.W 2017 r. badanie opublikowane wspólnie w „Stem Cell Reports” przez Uniwersytet Tongji i Chińską Akademię Nauk wykazało, że długoterminowe leczenieGanoderma lucidumekstrakt wodny lubGanoderma lucidumpolisacharydy mogą zmniejszać złogi β-amyloidu w mózgach myszy z AD, wspomagać proliferację komórek prekursorowych nerwów w zakręcie hipokampa i spowalniają pogorszenie uczenia się i pamięci.(Szczegóły można znaleźć w:Polisacharyd Ganoderma lucidumszmniejszyć pogorszenie funkcji poznawczych spowodowane chorobą Alzheimera)

Ganoderma lucidumtriterpenoidy iGanoderma lucidumWydaje się, że polisacharydy mają różny wpływ na ochronę mózgu w chorobie Alzheimera.Mócłączny efekt obu spowalnia postęp choroby Alzheimera?

Kiedy już wystąpi choroba Alzheimera, trudno ją odwrócić.Jeśli jednakwemogą zachować więcej zdolności poznawczych, w tym uczenia się i zapamiętywanianaszograniczone życie,wemoże mieć szansę na poprawę w przypadku choroby Alzheimera.

Źródło

1. Yu N i in.Ganoderma lucidumTriterpenoidy (GLT) zmniejszają apoptozę neuronów poprzez hamowanie szlaku sygnałowego ROCK u myszy z transgeniczną chorobą Alzheimera APP/PS1.Oxid Med Cell Longev.2020;2020: 9894037.

2. Huang S. i in.Polisacharydy zGanoderma lucidumPromuj funkcje poznawcze i proliferację progenitorów neuronalnych w mysim modelu choroby Alzheimera.Raporty dotyczące komórek macierzystych.10 stycznia 2017 r.; 8(1): 84-94.doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007.

KONIEC

O autorze/ Pani Wu Tingyao

Wu Tingyao donosił z pierwszej rękiGanoderma luciduminformacji od 1999 roku. Jest autorkąLeczenie Ganodermą(opublikowano w Wydawnictwie Medycznym Ludowym w kwietniu 2017 r.).

★ Artykuł publikowany jest za wyłączną zgodą autora ★ Powyższe utwory nie mogą być reprodukowane, fragmentowane ani wykorzystywane w inny sposób bez zgody autora ★ Naruszając powyższe oświadczenie, autor będzie realizował swoje obowiązki prawne ★ Oryginał Tekst tego artykułu został napisany w języku chińskim przez Wu Tingyao i przetłumaczony na język angielski przez Alfreda Liu.W przypadku jakichkolwiek rozbieżności pomiędzy tłumaczeniem (angielskim) a oryginałem (chińskim), rozstrzygający będzie oryginał chiński.Jeśli czytelnicy mają jakieś pytania, prosimy o kontakt z autorką oryginału, panią Wu Tingyao.