जनवरी २९, २०२० / हुनान प्रान्तीय जन अस्पताल, इत्यादि / अक्सिडेटिभ मेडिसिन र सेलुलर दीर्घायु

पाठ/Wu Tingyao

हुनान प्रोभिन्सियल पिपुल्स हस्पिटल र हुनान प्रोभिन्सियल की ल्याबोरेटरी अफ इमर्जेन्सी एण्ड क्रिटिकल केयर मेटाबोनोमिकद्वारा "अक्सिडेटिभ मेडिसिन र सेलुलर दीर्घायु" मा प्रकाशित एक अध्ययनले औंल्याएको छ।गानोडर्मा लुसिडमtriterpenoids(GLTs)मस्तिष्कका तंत्रिका कोशिकाहरूलाई बचाउन र एन्टी-एपोप्टोसिस, एन्टि-अक्सिडेशन, र एन्टि-न्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गल्स जस्ता संयन्त्रहरू मार्फत अल्जाइमर रोग (एडी) को कारणले हुने संज्ञानात्मक कमजोरीलाई कम गर्न सक्छ।

गानोडर्मा लुसिडमtriterpenoids विलम्ब संज्ञानात्मक गिरावट मासंग बिरामीहरुअल्जाइमर रोग.

पहिले, आरखोजकर्ताहरूले खुवाएगानोडर्मा लुसिडमट्राइटरपेनोइड्स (GLTs) देखि अल्जाइमर रोग (AD) मुसाहरू जसले प्रारम्भिक लक्षणहरू विकास गरेको थियो. पछि६० दिन, तिनीहरूमोरिस वाटर मेज (MWM) सँग मुसाको संज्ञानात्मक क्षमताको परीक्षण गर्‍यो।

प्राकृतिक रूपमा पानीलाई घृणा गर्ने मुसाका विशेषताहरूको फाइदा उठाउँदै रसधैंपानीबाट बच्नको लागि ठाउँ खोज्ने प्रयास गर्दै, अन्वेषकहरूले मोरिस वाटर मेज सञ्चालन गरे, जुन मुसाले पौडी खेल्ने दूरी र तिनीहरूले फेला पार्नमा बिताएको समय गणना गर्न ठूलो गोलाकार पोखरीमा आराम गर्ने प्लेटफर्म स्थापना गर्ने हो।आराम गर्दैसंज्ञानात्मक क्षमताको न्याय गर्न अनुक्रमणिकाको रूपमा प्लेटफर्मiesमुसा को।यदि मुसाले आराम गर्ने प्लेटफर्म फेला पार्न सकेन भने (दुई मिनेटमा), अनुसन्धानकर्ताहरूले मार्गदर्शन गर्न मद्दत गर्नेछन्eप्लेटफर्ममा मुसाहरू।

यद्यपि पानीमा प्रवेश गर्नको लागि सुरूवात बिन्दु प्रत्येक पटक फरक हुन्छ, सामान्य मुसाले अझै पनि दिन-दिनको अनुभव मार्फत आराम गर्ने प्लेटफर्म छिटो फेला पार्न सक्छ।यस्तो प्रयोग कुल नौ दिनसम्म दिनमा एक पटक गरिएको थियो।औसतमा सबै स्कोरहरू गणना गर्दै, शोधकर्ताहरूले पत्ता लगाए कि एडी चूहों (एडी समूह) ले दुई गुणा लामो समय खर्च गर्नुपर्छ।as वा आराम गर्ने प्लेटफर्म फेला पार्न सामान्य चूहों (नियन्त्रण समूह) भन्दा तीन चौथाई लामो पौडी खेल्नुहोस्, जसले एडी चूहोंको मस्तिष्कको संज्ञानात्मक कार्यमा उल्लेखनीय रूपमा गिरावट आएको संकेत गर्दछ।

जे होस्, AD मुसालाई GLTs को उच्च खुराक (1.4g/kg प्रति दिन) खुवाउन लगभग उही समय र पौडी खेल्नको दूरी लाग्यो।दसामान्य मुसाको रूपमा आराम गर्ने प्लेटफर्म र AD माइस (पश्चिमी चिकित्सा नियन्त्रण समूह) लाई हरेक दिन डोनपेजिल खुवाइन्छ (चित्र 1 ~ 2)।

(जति कम समय आवश्यक छ, राम्रो संज्ञानात्मक क्षमता)

(जति कम दूरी आवश्यक छ, राम्रो संज्ञानात्मक क्षमता)

माथिको प्रयोग समाप्त भएको भोलिपल्ट, अनुसन्धानकर्ताहरूले पोखरीमा आराम गर्ने प्लेटफर्म हटाए र मुसाहरूलाई दुई मिनेटको लागि पानीमा राखे।

अघिल्लो नौ दिनको अनुभवको कारण, सामान्य मुसाहरूले प्लेटफर्मको मूल स्थान सम्झे र "हराइरहेको प्लेटफर्म" खोज्न मूल स्थानको वरिपरि पौडी खेल्न धेरै समय बिताए जबकि अल्जाइमरका मुसाहरू गोलरहित रूपमा पौडी खेले।

यसको विपरित, GLTs द्वारा सुरक्षित अल्जाइमरका मुसाहरूले कम खुराक (0.35 g/kg प्रति दिन) वा उच्च खुराक (1.4 g/kg प्रति दिन) मा सामान्य मुसाहरू जस्तै व्यवहार गरे र लगभग उस्तै स्कोर गरे जुन MD चूहों को पश्चिमी औषधि ( आंकडा ३ देखि ४)।

(जति लामो समय बस्यो, त्यति नै राम्रो संज्ञानात्मक क्षमता)

(उच्च अनुपात, राम्रो संज्ञानात्मक क्षमता)

गानोडर्मा लुसिडमtriterpenoidस्नायु कोशिकाहरूको अखण्डता कायम राख्छ।

सिकाइ र स्मरण क्षमतामा कमी हुनु भनेको अल्जाइमर रोग भएका बिरामीहरूमा हुने सबैभन्दा प्रारम्भिक संज्ञानात्मक कार्य गिरावट (अव्यवस्था) हो, र यस प्रकार्यको प्रभारी तंत्रिका कोशिकाहरू हिप्पोक्याम्पल गाइरसमा अवस्थित हुन्छन्।तसर्थ, अनुसन्धानकर्ताहरूले माथिको प्रयोगहरू पूरा गरेपछि, तिनीहरूले थप परीक्षणको लागि माउसको मस्तिष्कको विच्छेदन गरे।

नतिजाहरूले देखाए कि सामान्य मुसाहरूको हिप्पोक्याम्पल गाइरसका तंत्रिका कोशिकाहरू राम्ररी व्यवस्थित हुन्छन्, आकारमा समान हुन्छन्, नियमित रूपमा देखिन्छन्, र तिनीहरूको कोशिका झिल्ली र केन्द्रकहरू स्पष्ट रूपमा सीमाङ्कित हुन्छन्;एडी मुसाको हिप्पोक्याम्पल जाइरसका तंत्रिका कोशिकाहरू अव्यवस्थित रूपमा व्यवस्थित हुन्छन्, आकारमा फरक हुन्छन्, उपस्थितिमा अनियमित हुन्छन्, संख्यामा एकदमै कम हुन्छन्, र यसको संरचना स्पष्ट रूपमा क्षतिग्रस्त हुन्छ।

तर, गानोडर्मा लुसिडम ट्रिटरपेन सेवन गर्ने एडी मुसामा यस्तो अवस्था देखिएनoidsतिनीहरूको हिप्पोक्याम्पल gyrus मा न्यूरोनल कोशिकाहरूले अझै पनि उच्च स्तरको अखण्डता कायम राखेका छन्, र त्यहाँ कुनै स्पष्ट सेल नेक्रोसिस थिएन, यो संकेत गर्दछ।गानोडर्मा लुसिडमtriterpenoids को हिप्पोकैम्पल गाइरसमा सुरक्षात्मक प्रभाव थियो (चित्र 5)।

गानोडर्मा लुसिडमtriterpenoidन्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गल्स कम गर्दछ।

एकै समयमा, अन्वेषकहरूले यो पनि फेला पारे कि सेरेब्रल कोर्टेक्स (दीर्घकालीन मेमोरी भण्डारण गर्ने) र एडी मुसाहरूमा हिप्पोक्याम्पल गाइरस टिस्युमा न्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गलहरूको संख्यागानोडर्मा लुसिडमtriterpenoids उपचार नगरिएको AD चूहों (चित्र 6) मा भन्दा उल्लेखनीय रूपमा कम थियो।

न्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गल्स अल्जाइमर रोगको मुख्य लक्षणहरू मध्ये एक हो।कोशिकाहरू बाहिर हुने एमाइलोइड निक्षेपहरूको विपरीत, "टाउ प्रोटीन" को उत्परिवर्तनको कारणले तंत्रिका कोशिकाहरूमा न्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गल्स हुन्छ।

सामान्य परिस्थितिमा, टाउ प्रोटिनले साइटोस्केलेटन (माइक्रोट्यूब्युलहरू) लाई साइटोस्केलेटनको गठन र स्थिरतामा मद्दत गर्दछ।यद्यपि, अल्जाइमर रोग भएका बिरामीहरूको मस्तिष्कमा टाउ प्रोटीन उत्परिवर्तन हुनेछ र साइटोस्केलेटनमा बाँध्न सक्दैन।नतिजाको रूपमा, टाउ प्रोटीन क्लस्टरहरूमा जम्मा भएर तथाकथित "न्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गल्स" बनाउँछ, जुन कोशिकाहरूमा जम्मा हुन्छ र कोशिकाहरूको कार्यमा हस्तक्षेप गर्दछ।ताओ प्रोटिनको अभाव भएको साइटोस्केलेटन बिस्तारै विकृत र विघटित हुनेछ, जसले कोशिकाको मृत्यु निम्त्याउँछ।

न्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गल्सको संख्याले अल्जाइमर रोगको बिग्रिएको डिग्रीलाई प्रतिबिम्बित गर्दछ।तसर्थ, Ganoderma lucidum triterpenoids ले neurofibrillary tangles को गठनलाई रोक्न सक्छ, जुन यसको लागि महत्त्वपूर्ण संयन्त्रहरू मध्ये एक हुनुपर्छ।गानोडर्मा लुसिडमट्राइटरपेनोइड्सले अल्जाइमर रोगमा संज्ञानात्मक गिरावटलाई ढिलाइ गर्दछ।

गानोडर्मा लुसिडमtriterpenoids तंत्रिका सेल apoptosis कम गर्दछ।

या तβ-amyloid डिपोजिसन वा न्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गल्सले कोशिकाको आत्महत्या कार्यक्रम सुरु गर्नेछ र तंत्रिका कोशिकाहरूको एपोप्टोसिसलाई बढावा दिनेछ।जति धेरै स्नायु कोशिकाहरू मर्छन्, थप कार्यहरू हराउँछन्, र संज्ञानात्मक डीक्लाइनअल्जाइमर रोगको कारणले गर्दा थप गम्भीर हुन्छ।

प्रयोगात्मक मुसाहरूको प्रत्येक समूहको हिप्पोक्याम्पल गाइरस टिश्यूको विश्लेषणबाट, यो पत्ता लगाउन सकिन्छ कि एडी मुसाहरूमा स्नायु कोशिकाहरूको मृत्यु दर समान उमेरका सामान्य मुसाहरूको भन्दा चार गुणा बढी हुन्छ;यद्यपि उच्च खुराकगानोडर्मालुसिडमtriterpenoids पूर्ण रूपमा सक्दैनpस्नायु कोशिकाहरु को असामान्य apoptosis पुनरावृत्ति,तिनीहरूhaveक्षतिलाई आधा गर्न सक्षम भएको छ, र प्रभाव पश्चिमी चिकित्सा (चित्र 7) को तुलनात्मक छ।

अन्वेषकहरूले थप विश्लेषण गरे र पत्ता लगाए कि एडीमा मुसाहरू द्वारा राखिएको थियोगानोडर्मा लुसिडमtriterpenoids, मस्तिष्क स्नायु कोशिकाहरु को β-amyloid प्रोटीन को कारण अक्सिडेटिव क्षति संग लड्न को लागी एक बलियो एंटीओक्सिडेंट संयन्त्र छ र सेल एपोप्टोसिस तंत्र सजिलै सक्रिय छैन।अर्को शब्दमा भन्नुपर्दा, गानोडर्मा ल्युसिडम ट्रिटरपेन्सले मस्तिष्कका तंत्रिका कोशिकाहरूको तनाव प्रतिरोधलाई बलियो बनाउँछ, उनीहरूलाई गम्भीर वातावरणमा बाँच्न र सञ्चालन गर्न अझ सक्षम बनाउँछ।

गानोडर्मा लुसिडमpolysaccharides पनि उपयोगी छन्.

माथिको अनुसन्धानको नतिजाले त्यो देखाउँछगानोडर्मा लुसिडमट्रिटरपेनोइड्स, अन्ननली मार्फत ग्यास्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्र्याक्टमा प्रवेश गरेपछि, एन्टी-अक्सिडेशन, एन्टी-एपोप्टोसिस, र एन्टि-न्यूरोफिब्रिलरी ट्याङ्गल्स मार्फत अल्जाइमर रोगको प्रगतिलाई सुस्त बनाउन सक्छ।

वास्तवमा, को प्रभावगानोडर्मा लुसिडमpolysaccharides छैनकमजोरगानोडर्मा लुसिडम ट्रिटरपेन भन्दाoids2017 मा, Tongji विश्वविद्यालय र चाइनिज एकेडेमी अफ साइन्स द्वारा संयुक्त रूपमा "स्टेम सेल रिपोर्ट्स" मा प्रकाशित एक अध्ययनले प्रमाणित गर्यो कि दीर्घकालीन मर्मतगानोडर्मा लुसिडमपानी निकासी वागानोडर्मा लुसिडमpolysaccharides ले AD मुसाको दिमागमा β-amyloid निक्षेप घटाउन सक्छ, हिप्पोक्याम्पल gyrus मा स्नायु पूर्ववर्ती कोशिकाहरूको प्रसारमा मद्दत गर्दछ र सिक्ने र स्मरणशक्तिको गिरावटलाई सुस्त बनाउँछ।(विवरणको लागि, हेर्नुहोस्:गानोडर्मा लुसिडम पोलिसैकराइडsअल्जाइमर रोगको कारणले हुने संज्ञानात्मक गिरावटलाई कम गर्नुहोस्)

गानोडर्मा लुसिडमtriterpenoids रगानोडर्मा लुसिडमअल्जाइमर रोग संग मस्तिष्क को रक्षा मा polysaccharides फरक प्रभाव देखिन्छ।सक्छदुईको संयुक्त प्रभावले अल्जाइमर रोगको प्रगतिलाई सुस्त बनाउँछ?

एक पटक अल्जाइमर रोग लागेपछि यसलाई उल्टाउन गाह्रो हुन्छ।यद्यपि, यदिweसिक्ने र मेमोरी सहित थप संज्ञानात्मक क्षमताहरू कायम राख्न सक्छहाम्रोसीमित जीवन,weअल्जाइमर रोग संग निको हुने मौका हुन सक्छ।

मुहान

1. Yu N, et al।गानोडर्मा लुसिडमTriterpenoids (GLTs) APP/PS1 ट्रान्सजेनिक अल्जाइमर रोग मुसामा ROCK सिग्नल मार्गको अवरोध मार्फत न्यूरोनल एपोप्टोसिस कम गर्दछ।अक्सिड मेड सेल Longev।२०२०;२०२०: ९८९४०३७।

2. Huang S, et al।Polysaccharides बाटगानोडर्मा लुसिडमअल्जाइमर रोगको माउस मोडेलमा संज्ञानात्मक कार्य र न्यूरल प्रोजेनिटर प्रसारलाई बढावा दिनुहोस्।स्टेम सेल रिपोर्टहरू।2017 जनवरी 10; 8(1):84-94।doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007।

END

लेखक / सुश्री वू Tingyao को बारे मा

Wu Tingyao पहिलो हातमा रिपोर्ट गर्दै हुनुहुन्छगानोडर्मा लुसिडम1999 देखि जानकारी। उनी लेखक हुन्गानोडर्मा संग उपचार(अप्रिल 2017 मा द पिपुल्स मेडिकल पब्लिशिङ हाउसमा प्रकाशित)।

★ यो लेख लेखकको विशेष अधिकार अन्तर्गत प्रकाशित गरिएको हो ★ माथिका रचनाहरू लेखकको प्राधिकरण बिना पुन: उत्पादन, अंश वा अन्य तरिकामा प्रयोग गर्न सकिँदैन ★ माथिको कथनको उल्लङ्घन, लेखकले यसको सम्बन्धित कानूनी जिम्मेवारीहरू पछ्याउनेछ ★ मूल यस लेखको पाठ Wu Tingyao द्वारा चिनियाँ भाषामा लेखिएको थियो र अल्फ्रेड लिउ द्वारा अंग्रेजीमा अनुवाद गरिएको थियो।यदि अनुवाद (अंग्रेजी) र मौलिक (चिनियाँ) बीच कुनै भिन्नता छ भने, मूल चिनियाँ प्रबल हुनेछ।यदि पाठकहरूसँग कुनै प्रश्नहरू छन् भने, कृपया मूल लेखक, सुश्री वू टिंग्याओलाई सम्पर्क गर्नुहोस्।