2020年1月29日 / 湖南省人民病院など / 酸化医学と細胞寿命

文/呉廷耀

湖南省人民病院と湖南省救急救命重点研究所メタボノミクスが「酸化医学と細胞寿命」に発表した研究では、次のことが指摘されている。マンネンタケトリテルペンオイドs(GLT)抗アポトーシス、抗酸化、抗神経原線維変化などのメカニズムを通じて、脳神経細胞を保護し、アルツハイマー病 (AD) によって引き起こされる認知障害を軽減します。

マンネンタケトリテルペンオイド認知機能の低下を遅らせる患者アルツハイマー病.

初め、r研究者が餌を与えたマンネンタケ初期症状を発症したアルツハイマー病（AD）マウスにトリテルペノイド（GLT）を投与. 後60日、 彼らは彼らは、モリス水迷路 (MWM) を使用してマウスの認知能力をテストしました。

もともと水を嫌うネズミの特性を活かし、いつも研究者らは、水を避けられる場所を探すために、マウスが泳ぐ距離と場所を見つけるのに費やす時間を計算するために、大きな円形のプールに休憩台を設置するモリス水迷路を実施した。休んでいる認知能力を判断する指標としてのプラットフォームイエスネズミの。マウスが（2分以内に）休憩台を見つけられなかった場合、研究者は誘導を手伝います。eマウスをプラットフォームに移動します。

水に入る開始点は毎回異なりますが、正常なマウスは日々の経験を通じてすぐに休憩台を見つけることができます。このような実験を 1 日 1 回、合計 9 日間実施しました。すべてのスコアを平均して計算すると、研究者らは、AD マウス (AD グループ) は 2 倍の時間を費やす必要があることを発見しました。as または、休息台を見つけるために通常のマウス（対照群）よりも4分の3長く泳ぐことは、ADマウスの脳の認知機能が著しく低下していることを示しています。

しかし、高用量（1日あたり1.4g/kg）のGLTを与えられたADマウスは、発見するのにほぼ同じ時間と泳ぎ距離を要しました。の毎日ドネペジルを与えた正常マウスとADマウス（西洋医学対照群）の安静台を観察しました（図1～2）。

（必要な時間が短いほど、認知能力は向上します）

(必要な距離が短いほど、認知能力は向上します)

上記の実験終了の翌日、研究者らはプール内の休憩台を撤去し、マウスを水中に2分間入れた。

それまでの9日間の経験により、正常なマウスはプラットフォームの元の位置を記憶し、「消えたプラットフォーム」を探すために元の場所の周りを泳ぎ回るのに多くの時間を費やしましたが、アルツハイマー病マウスは目的もなく泳ぎました。

対照的に、GLTによって保護されたアルツハイマー病マウスは、低用量（1日あたり0.35 g/kg）または高用量（1日あたり1.4 g/kg）のどちらでも正常なマウスと同様に行動し、西洋薬を与えられたMDマウスとほぼ同じスコアを示しました（図 3 ～ 4)。

（滞在期間が長ければ長いほど、認知能力は向上します）

（割合が高いほど認知能力が高い）

マンネンタケトリテルペンオイド神経細胞の完全性を維持します。

学習および記憶能力の低下は、アルツハイマー病患者における最も初期の認知機能低下（障害）であり、この機能を担当する神経細胞は海馬回に位置しています。したがって、研究者らは上記の実験を完了した後、さらなる検査のためにマウスの脳を解剖した。

その結果、正常なマウスの海馬回の神経細胞は整然と配置され、大きさが均一で、外観が規則的であり、細胞膜と核の境界が明確であることが示されました。ADマウスの海馬回の神経細胞は無秩序に配置され、サイズが異なり、外観が不規則で、数が大幅に減少しており、その構造は明らかに損傷しています。

しかし、この状況は霊芝トリテルペンを摂取したADマウスでは現れませんでした。オイドs.海馬回の神経細胞は依然として高度な完全性を維持しており、明らかな細胞壊死は見られませんでした。マンネンタケトリテルペンオイド海馬回に対して保護効果がありました（図5）。

マンネンタケトリテルペンオイド神経原線維変化を軽減します。

同時に、研究者らは、ADマウスの大脳皮質（長期記憶を保存する）および海馬回組織の神経原線維変化の数が、アルツハイマー病によって保護されていることも発見した。マンネンタケトリテルペンオイドs は未治療の AD マウスよりも有意に低かった (図 6)。

神経原線維変化はアルツハイマー病の主な症状の 1 つです。細胞外で起こるアミロイド沈着とは異なり、神経細胞内では「タウタンパク質」の変異により神経原線維変化が起こります。

通常の状況下では、タウタンパク質は細胞骨格 (微小管) に結合して、細胞骨格の形成と安定性を助けます。しかし、アルツハイマー病患者の脳内のタウタンパク質は突然変異し、細胞骨格に結合できなくなります。その結果、タウタンパク質はクラスターに凝集していわゆる「神経原線維変化」を形成し、これが細胞内に蓄積して細胞の機能を妨害します。taoタンパク質が欠如した細胞骨格は徐々に歪んで崩壊し、細胞死につながります。

神経原線維変化の数は、アルツハイマー病の悪化の程度を反映します。したがって、霊芝トリテルペノイドは神経原線維変化の形成を阻害することができ、これは神経原線維変化の重要なメカニズムの 1 つであるはずです。マンネンタケトリテルペノイドはアルツハイマー病の認知機能低下を遅らせます。

マンネンタケトリテルペンオイド神経細胞のアポトーシスを減少させます。

どちらかβ-アミロイドの沈着または神経原線維変化は、細胞の自殺プログラムを開始し、神経細胞のアポトーシスを促進します。より多くの神経細胞が死滅すると、より多くの機能が失われ、認知機能が失われます。クラインアルツハイマー病による症状はさらに重症化します。

実験マウスの各グループの海馬回組織の分析から、AD マウスの神経細胞の死亡率は、同じ年齢の正常なマウスの 4 倍以上であることがわかります。高用量ではあるが霊芝明晰トリテルペンオイド完全にはできませんp神経細胞の異常なアポトーシスを阻止し、彼らははぁveダメージを半減することができ、その効果は西洋医学と同等です（図7）。

研究者らはさらに分析し、アルツハイマー病ではマウスがマンネンタケトリテルペノイド、脳神経細胞は、β-アミロイドタンパク質によって引き起こされる酸化損傷と戦う強力な抗酸化メカニズムを備えており、細胞のアポトーシスメカニズムは容易には活性化されません。つまり、霊芝トリテルペンは脳神経細胞のストレス耐性を強化し、過酷な環境でも生存し、活動できるようにします。

マンネンタケ多糖類も有用です.

上記の研究結果は次のことを示していますマンネンタケトリテルペノイドは、食道を通って胃腸管に入った後、抗酸化、抗アポトーシス、抗神経原線維変化を通じてアルツハイマー病の進行を遅らせることができます。

実際、その効果は、マンネンタケ多糖類はそうではありません弱い霊芝トリテルペンよりもオイドs.2017年、同済大学と中国科学院が共同で「幹細胞レポート」に発表した研究では、幹細胞の長期維持が有効であることが証明されました。マンネンタケ水抽出物やマンネンタケ多糖類は、AD マウスの脳のβ-アミロイド沈着を減少させ、海馬回の神経前駆細胞の増殖を助け、学習と記憶の低下を遅らせることができます。(詳細については、以下を参照してください:マンネンタケ多糖体sアルツハイマー病によって引き起こされる認知機能低下を軽減する)

マンネンタケトリテルペノイドとマンネンタケ多糖類は、アルツハイマー病の脳を保護する上でさまざまな効果があるようです。できる2つの組み合わせの効果により、アルツハイマー病の進行が遅くなります。?

アルツハイマー病は一度発症すると回復することが困難です。ただし、we学習や記憶などの認知能力をより多く保持できる私たちの限られた人生、weアルツハイマー病が改善する可能性がある。

ソース

1. Yu N 他マンネンタケトリテルペノイド (GLT) は、APP/PS1 トランスジェニック アルツハイマー病マウスにおける ROCK シグナル経路の阻害を介して神経細胞のアポトーシスを軽減します。Oxid Med Cell Longev.2020年;2020: 9894037。

2. Huang S、他。由来の多糖類マンネンタケアルツハイマー病のマウスモデルにおける認知機能と神経前駆細胞の増殖を促進します。幹細胞レポート。2017 1 10;8(1):84-94。土井: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007。

終わり

著者について/呉廷耀さん

呉廷耀氏は直接報告しているマンネンタケ1999 年以降の情報。彼女は次の本の著者です。霊芝による治癒(2017 年 4 月に人民医学出版社に出版)。

★ この記事は著者の独占的な許可の下に掲載されています ★ 上記の著作物を著者の許可なく複製、抜粋、その他の方法で使用することはできません ★ 上記の声明に違反した場合、著者は関連する法的責任を追及します ★ 原文この記事の本文は Wu Tingyao によって中国語で書かれ、Alfred Liu によって英語に翻訳されました。翻訳（英語）と原文（中国語）に相違がある場合は、原文の中国語が優先するものとします。読者の皆様にご質問がございましたら、原作者の呉廷耀さんまでご連絡ください。