29 de xaneiro de 2020 / Hospital Popular Provincial de Hunan, etc. / Medicina oxidativa e lonxevidade celular

Texto/Wu Tingyao

Un estudo publicado en "Oxidative Medicine and Cellular Longevity" polo Hunan Provincial People's Hospital e o Hunan Provincial Key Laboratory of Emergency and Critical Care Metabonomic sinalou queGanoderma lucidumtriterpenooids(GLT)pode protexer as células nerviosas cerebrais e reducir o deterioro cognitivo causado pola enfermidade de Alzheimer (EA) mediante mecanismos como a antiapoptose, a antioxidación e os enredos antineurofibrilares.

Ganoderma lucidumtriterpenooids atrasa o declive cognitivopacientes conEnfermidade de Alzheimer.

Primeira, rinvestigadores alimentadosGanoderma lucidumtriterpenoides (GLT) a ratos da enfermidade de Alzheimer (AD) que desenvolveran os primeiros síntomas. Despois60 días, elesprobaron as capacidades cognitivas dos ratos con Morris Water Maze (MWM).

Aproveitando as características dos ratos que odian naturalmente a auga esempretentar atopar un lugar para evitar a auga, os investigadores realizaron Morris Water Maze, que consiste en establecer unha plataforma de descanso nunha gran piscina circular para calcular a distancia que nadan os ratos e o tempo que pasan para atopar odescansandoplataforma como índices para xulgar a capacidade cognitivaiesde ratos.Se os ratos non puideron atopar a plataforma de repouso (en dous minutos), os investigadores axudarán a guiareos ratos á plataforma.

Aínda que o punto de partida para entrar na auga é diferente cada vez, os ratos normais aínda poden atopar rapidamente a plataforma de descanso a través da experiencia do día a día.Tal experimento realizouse unha vez ao día durante un total de nove días.Calculando todas as puntuacións de media, os investigadores descubriron que os ratos AD (grupo AD) deben gastar o dobre de tempoas ou nadar tres cuartas partes máis que os ratos normais (grupo control) para atopar unha plataforma de repouso, o que indica que a función cognitiva do cerebro dos ratos AD está significativamente degradada.

Non obstante, os ratos AD alimentados con altas doses (1,4 g/kg por día) de GLT tardaron case o mesmo tempo e distancia de natación en atoparoplataforma de repouso como os ratos normais e os ratos AD (grupo de control da medicina occidental) alimentados con donepezilo todos os días (Figura 1 ~ 2).

(Canto menos tempo requira, mellor será a capacidade cognitiva)

(Canto menos distancia sexa necesaria, mellor será a capacidade cognitiva)

Ao día seguinte despois do final do experimento anterior, os investigadores retiraron a plataforma de repouso da piscina e puxeron os ratos na auga durante dous minutos.

Debido aos nove días anteriores de experiencia, os ratos normais lembraron a localización orixinal da plataforma e pasaron máis tempo nadando pola localización orixinal para buscar a "plataforma que desapareceu" mentres os ratos con Alzheimer nadaban sen goles.

Pola contra, os ratos de Alzheimer protexidos por GLT comportáronse máis como ratos normais xa sexa a doses baixas (0,35 g/kg por día) ou a doses altas (1,4 g/kg por día) e obtiveron case o mesmo resultado que os ratos MD alimentados con medicina occidental. Figuras 3 a 4).

(Canto máis longa sexa a estadía, mellor será a capacidade cognitiva)

(Canto maior sexa a proporción, mellor será a capacidade cognitiva)

Ganoderma lucidumtriterpenooids manter a integridade das células nerviosas.

A diminución da capacidade de aprendizaxe e memoria é o primeiro deterioro da función cognitiva (trastorno) en pacientes con enfermidade de Alzheimer, e as células nerviosas encargadas desta función sitúanse no xiro do hipocampo.Polo tanto, despois de que os investigadores completasen os experimentos anteriores, diseccionaron o cerebro do rato para un posterior exame.

Os resultados mostraron que as células nerviosas do xiro hipocampal dos ratos normais están ordenadas, de tamaño uniforme, de aparencia regular e as súas membranas celulares e núcleos están claramente demarcados;as células nerviosas da circunvolución hipocampal dos ratos AD están dispostas desordenadamente, de diferentes tamaños, de aparencia irregular, drasticamente reducidas en número e a súa estrutura está obviamente danada.

Non obstante, esta situación non apareceu en ratos AD que consumían Ganoderma lucidum triterpenoids.As células neuronais do seu xiro hipocampal aínda mantiveron un alto grao de integridade e non houbo necrose celular evidente, o que indica queGanoderma lucidumtriterpenooids tiveron un efecto protector sobre o xiro hipocampal (Figura 5).

Ganoderma lucidumtriterpenooids reducir os enredos neurofibrilares.

Ao mesmo tempo, os investigadores tamén descubriron que o número de enredos neurofibrilares no córtex cerebral (que almacenan a memoria a longo prazo) e o tecido do xiro do hipocampo en ratos con AD protexidos porGanoderma lucidumtriterpenooids foi significativamente menor que a dos ratos AD non tratados (Figura 6).

Os enredos neurofibrilares son un dos principais síntomas da enfermidade de Alzheimer.A diferenza dos depósitos de amiloide que se producen fóra das células, os enredos neurofibrilares ocorren nas células nerviosas debido á mutación da "proteína tau".

En circunstancias normais, a proteína tau únese ao citoesqueleto (microtúbulos) para axudar á formación e estabilidade do citoesqueleto.Non obstante, a proteína tau no cerebro dos pacientes con enfermidade de Alzheimer mutará e non pode unirse ao citoesqueleto.Como resultado, a proteína tau agregarase en grupos para formar os chamados "enredos neurofibrilares", que se acumulan nas células e interfiren coa función das células.O citoesqueleto que carece da proteína tao irase distorsionando e desintegrando gradualmente, levando á morte celular.

O número de enredos neurofibrilares reflicte o grao de deterioro da enfermidade de Alzheimer.Polo tanto, os triterpenoides de Ganoderma lucidum poden inhibir a formación de enredos neurofibrilares, que deberían ser un dos mecanismos importantes paraGanoderma lucidumtriterpenoides para atrasar o declive cognitivo na enfermidade de Alzheimer.

Ganoderma lucidumtriterpenooids reducir a apoptose das células nerviosas.

Calquera cousaA deposición de β-amiloide ou os enredos neurofibrilares iniciarán o programa de suicidio da célula e promoverán a apoptose das células nerviosas.A medida que morren máis células nerviosas, pérdense máis funcións e as funcións cognitivas desaparecenclinarcausada pola enfermidade de Alzheimer faise máis grave.

A partir da análise do tecido do xiro hipocampal de cada grupo de ratos experimentais, pódese comprobar que a taxa de morte das células nerviosas en ratos AD é máis de catro veces a dos ratos normais da mesma idade;aínda que en doses altasGanodermalucidumtriterpenooidnon pode completamentepremediar a apoptose anormal das células nerviosas,eleshavefoi capaz de reducir á metade o dano, e o efecto é comparable ao da medicina occidental (Figura 7).

Os investigadores analizaron aínda máis e descubriron que en ratos AD mantidos porGanoderma lucidumtriterpenoides, as células nerviosas do cerebro teñen un forte mecanismo antioxidante para combater o dano oxidativo causado pola proteína β-amiloide e o mecanismo de apoptose celular non se activa facilmente.Noutras palabras, os triterpenos de Ganoderma lucidum fortalecen a resistencia ao estrés das células nerviosas do cerebro, facéndoas máis capaces de sobrevivir e operar nun ambiente severo.

Ganoderma lucidumtamén son útiles os polisacáridos.

Os resultados da investigación anteriores mostran queGanoderma lucidumos triterpenoides, despois de entrar no tracto gastrointestinal a través do esófago, poden retardar a progresión da enfermidade de Alzheimer mediante a antioxidación, a antiapoptose e os enredos antineurofibrilares.

De feito, o efecto deGanoderma lucidumpolisacáridos non émáis débilque o de Ganoderma lucidum triterpenoids.En 2017, un estudo publicado conxuntamente en "Stem Cell Reports" pola Universidade de Tongji e a Academia Chinesa de Ciencias demostrou que o mantemento a longo prazo conGanoderma lucidumextracto de auga ouGanoderma lucidumOs polisacáridos poden diminuír os depósitos de β-amiloide no cerebro dos ratos AD, axudar á proliferación de células precursoras nerviosas no xiro do hipocampo e retardar o declive da aprendizaxe e da memoria.(Para máis detalles, consulte:Polisacárido de Ganoderma lucidumsreducir o deterioro cognitivo causado pola enfermidade de Alzheimer)

Ganoderma lucidumtriterpenoides eGanoderma lucidumos polisacáridos parecen ter diferentes efectos na protección do cerebro da enfermidade de Alzheimer.Podeo efecto combinado dos dous ralentiza a progresión da enfermidade de Alzheimer?

Unha vez que se produce a enfermidade de Alzheimer, é difícil revertela.Porén, sewepode reter máis capacidades cognitivas, incluíndo aprendizaxe e memorianosovida limitada,wepode ter a posibilidade de mellorar coa enfermidade de Alzheimer.

Fonte

1. Yu N, et al.Ganoderma lucidumOs triterpenoides (GLT) reducen a apoptose neuronal mediante a inhibición da vía de sinal ROCK nos ratos transxénicos da enfermidade de Alzheimer APP/PS1.Oxid Med Cell Longev.2020;2020: 9894037.

2. Huang S, et al.Polisacáridos deGanoderma lucidumPromover a función cognitiva e a proliferación de proxenitores neuronais no modelo de rato da enfermidade de Alzheimer.Informes de células nai.10 de xaneiro de 2017;8(1):84-94.doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007.

FIN

Sobre o autor/ Sra Wu Tingyao

Wu Tingyao estivo informando de primeira manGanoderma luciduminformación desde 1999. É autora deCuración con Ganoderma(publicado en The People's Medical Publishing House en abril de 2017).

★ Este artigo publícase baixo a autorización exclusiva do autor ★ As obras anteriores non se poden reproducir, extraer ou usar doutro xeito sen a autorización do autor ★ A violación da declaración anterior, o autor asumirá as súas responsabilidades legais relacionadas ★ O orixinal O texto deste artigo foi escrito en chinés por Wu Tingyao e traducido ao inglés por Alfred Liu.Se hai algunha discrepancia entre a tradución (inglés) e o orixinal (chinés), prevalecerá o orixinal chinés.Se os lectores teñen algunha dúbida, póñase en contacto coa autora orixinal, a Sra Wu Tingyao.