29 Çile, 2020 / Nexweşxaneya Gel a Parêzgeha Hunan, hwd.

Nivîsar / Wu Tingyao

Lêkolînek ku di "Oxidative Medicine and Cellular Longevity" de ji hêla Nexweşxaneya Gel a Parêzgeha Hunan û Laboratory Key Parêzgeha Hunan a Metabonomic ve hatî weşandin destnîşan kir kuGanoderma lucidumtriterpenoids(GLTs)dikare hucreyên nervê yên mêjî biparêze û kêmasiya cognitive ya ku ji ber nexweşiya Alzheimer (AD) ve hatî çêkirin bi mekanîzmayên wekî antî-apoptosis, antî-oksîdasyon, û tevliheviyên dijî-neurofibrillary kêm bike.

Ganoderma lucidumtriterpenoids kêmbûna cognitive dereng dikenexweşên binexweşiya Alzheimer.

Yekem, rlêkolîner fedî kirinGanoderma lucidumtriterpenoids (GLTs) ji bo mêşên nexweşiya Alzheimer (AD) yên ku nîşanên destpêkê derketine.. Piştî60 roj, wanbi Morris Water Maze (MWM) qabiliyetên cognitive yên mişkan ceriband.

Sûdgirtina ji taybetmendiyên mişkên ku bi xwezayî ji avê nefret dikin ûherdemhewl bidin ku cîhek bibînin ku ji avê dûr bikevin, lêkolîneran Morris Water Maze pêk anîn, ku ew e ku platformek bêhnvedanê di hewzek mezin a dorveger de saz bikin da ku dûrahiya ku mêş avjeniyê dikin û dema ku ew di dîtina mêşan de derbas dikin.bêhnvedanplatform wekî indexek dadbarkirina şiyana cognitiveiesji mişkan.Ger mişk nikaribin platforma bêhnvedanê (di du hûrdeman de) bibînin, lêkolîner dê alîkariya rêberiyê bikinemişk ber bi platformê.

Her çend xala destpêkê ya ketina avê her carê cûda ye, mişkên normal dîsa jî dikarin bi ezmûna rojane zû platforma bêhnvedanê bibînin.Ceribandineke wiha bi tevahî neh rojan rojê carekê dihat kirin.Bi hesabkirina hemî pûanan bi navînî, lêkolîneran dît ku mişkên AD (Koma AD) divê du caran dirêj derbas bikin.as an jî sê çaran ji mêşên normal (koma kontrolê) dirêjtir avjeniyê bikin da ku platformek bêhnvedanê bibînin, ku ev yek destnîşan dike ku fonksiyona nasîn a mejiyê mişkên AD bi girîngî têkçûye.

Lêbelê, mişkên AD yên ku bi dozên bilind (1,4 g/kg her roj) GLTs têne xwarin hema hema heman dem û mesaja avjeniyê girtin da ku bibînin.ewplatforma bêhnvedanê wekî mişkên normal û mişkên AD (koma kontrolê ya dermanê rojavayî) ku her roj bi donpezil tê xwarin (Wêne 1~2).

(Çiqas dem kêmtir hewce be, şiyana cognitive çêtir e)

(Dûr hindiktir hewce ye, jêhatîbûna cognitive çêtir e)

Roja din piştî bidawîhatina ceribandina jorîn, lêkolîner platforma bêhnvedanê ya di hewzê de rakirin û mêş du deqeyan xistin nav avê.

Ji ber serpêhatiya neh rojên berê, mişkên normal cihê orîjînalê platformê bi bîr anîn û dema ku mişkên Alzheimer bê gol avjenî dikirin, zêdetir wext li dora cihê orîjînal avjenî dikirin da ku li "platforma windabûyî" bigerin.

Berevajî vê, mêşên Alzheimer ên ku ji hêla GLT ve têne parastin, bêtir mîna mişkên normal tevdigerin an di dozên kêm (0,35 g/kg rojê) an jî dozên bilind (1,4 g/kg rojê) û hema hema wekî wan mêşên MD yên ku bi dermanên rojavayî têne xwarin ( Wêneyên 3 heta 4).

(Çiqas mayîn dirêjtir be, jêhatîbûna cognitive çêtir e)

(Rêjeyek çiqas bilindtir be, şiyana cognitive çêtir e)

Ganoderma lucidumtriterpenoids yekitiya şaneyên nervê diparêze.

Kêmbûna fêrbûn û şiyana bîranînê di nexweşên bi nexweşiya Alzheimer de kêmbûna fonksiyona cognitive ya herî zû ye (nexweşî) û hucreyên nervê yên ku vê fonksiyonê berpirsiyar in di gyrusa hîpokampal de ne.Ji ber vê yekê, piştî ku lêkolîner ceribandinên jorîn qedandin, wan mejiyê mişk ji bo lêkolînek din veqetandin.

Encaman destnîşan kir ku hucreyên demarî yên di girêka hîpokampal a mişkên normal de bi rêkûpêk hatine rêz kirin, bi mezinahîya yekreng, di xuyangê de bi rêkûpêk in, û parzûn û navokên wan ên hucreyê bi zelalî hatine veqetandin;şaneyên demarî yên di gewrika hîpokampal a mişkên AD de bi rêkûpêk hatine rêz kirin, bi mezinahiyên cûda, di xuyangê de ne asayî ne, hejmar bi tundî kêm dibin, û avahiya wê eşkere zirarê dibîne.

Lêbelê, ev rewş di mişkên AD-ê yên ku Ganoderma lucidum triterpen vedixwin de xuya nebûoids.Hucreyên neuronal ên di gyrusa wan a hîpokampal de hîn jî astek bilind a yekitiyê diparêzin, û nekroza hucreyê ya diyar tune, ku destnîşan dike kuGanoderma lucidumtriterpenoids bandorek parastinê li ser gyrusê hippocampal hebû (Wêne 5).

Ganoderma lucidumtriterpenoids tevliheviyên neurofibrillary kêm dike.

Di heman demê de, lêkolîneran her weha dît ku di mêşên AD-ê de hejmara kêşeyên neurofibrillary di kortika mêjî de (hilgirtina bîranîna demdirêj) û tevna gyrusa hîpokampal a ku ji hêla AD ve hatî parastin.Ganoderma lucidumtriterpenoids ji ya di mişkên AD yên nehatî derman kirin de pir kêmtir bû (Wêne 6).

Pevçûnên neurofibrillary yek ji nîşanên sereke yên nexweşiya Alzheimer e.Berevajî depoyên amyloid ên ku li derveyî hucreyan çêdibin, ji ber mutasyona "proteîna tau" di şaneyên nervê de tevliheviyên neurofibrillary çêdibin.

Di şert û mercên normal de, proteîna tau bi sîtoskeletonê (mîkrotubulan) ve girêdide da ku bibe alîkar damezrîn û aramiya sîtoskeleton.Lêbelê, proteîna tau ya di mejiyê nexweşên bi nexweşiya Alzheimer de dê biguheze û nikare bi sîtoskeletonê ve girêde.Wekî encamek, proteîna tau dê di koman de kom bibe û bi navê "tevliheviyên neurofibrillary", ku di hucreyan de kom dibin û bi fonksiyona hucreyan re têkildar dibin.Sîtoskeletonê ku proteîna tao tune ye hêdî hêdî berteng dibe û perçe dibe, û dibe sedema mirina hucreyê.

Hejmara tevliheviyên neurofibrillary asta xirabbûna nexweşiya Alzheimer nîşan dide.Ji ber vê yekê, Ganoderma lucidum triterpenoids dikare avakirina tevliheviyên neurofibrillary asteng bike, ku divê yek ji mekanîzmayên girîng be.Ganoderma lucidumtriterpenoids ku kêmbûna cognitive di nexweşiya Alzheimer de dereng bike.

Ganoderma lucidumtriterpenoids apoptoza hucreya nervê kêm dike.

An jîDepokirina β-amyloid an tevliheviyên neurofibrillary dê bernameya xwekujiya hucreyê bide destpêkirin û apoptoza hucreyên nervê pêşve bibe.Her ku bêtir hucreyên nervê dimirin, bêtir fonksiyon winda dibin, û hişmendî diqewimeclineji ber nexweşiya Alzheimer girantir dibe.

Ji vekolîna tevna gewriya hîpokampal a her komek mişkên ceribandî, tê dîtin ku rêjeya mirina şaneyên nervê di mişkên AD de ji çar qat ji mêşên normal ên heman temenî zêdetir e;her çend dozek bilind beGanodermalucidumtriterpenoids nikare bi tevahîprêgirtina apoptoza anormal a şaneyên nervê,ewhavekarîbû zirarê bi nîvî kêm bike, û bandor bi ya dermanê rojavayî re tê berhev kirin (Wêne 7).

Lekolînwanan bêtir analîz kirin û dîtin ku di mişkên AD-ê de têne parastinGanoderma lucidumtriterpenoids, hucreyên demarî yên mêjî xwedan mekanîzmayek antî-oksîdanek xurt e ku li dijî zirara oksîterî ya ku ji hêla proteîna β-amyloid ve hatî çêkirin şer bike û mekanîzmaya apoptoza hucreyê bi hêsanî nayê aktîf kirin.Bi gotinek din, Ganoderma lucidum triterpenes berxwedana stresê ya hucreyên nervê yên mêjî xurt dike, û wan di jîngehek giran de bijî û bixebite.

Ganoderma lucidumpolysaccharides jî kêrhatî ne.

Encamên lêkolînê yên jorîn nîşan didin kuGanoderma lucidumtriterpenoids, piştî ku bi riya esophagusê dikevin hundurê pergala gastrointestinal, dikarin pêşveçûna nexweşiya Alzheimer bi riya antî-oksîdasyon, antî-apoptosis, û tevliheviyên dijî-neurofibrillary hêdî bikin.

Di rastiyê de, bandoraGanoderma lucidumpolysaccharides neqelstirji ya Ganoderma lucidum triterpenoids.Di sala 2017-an de, lêkolînek bi hev re di "Raporên Hucreyên Stem" de ji hêla Zanîngeha Tongji û Akademiya Zanistî ya Chineseînî ve hatî weşandin îspat kir ku lênihêrîna demdirêj biGanoderma lucidumderxistina avê anGanoderma lucidumpolysaccharides dikarin depoyên β-amyloid di mejiyê mişkên AD-ê de kêm bikin, alîkariya zêdekirina şaneyên pêşîn ên nervê yên di gyrusa hîpokampal de bikin û kêmbûna fêrbûn û bîranînê hêdî bikin.(Ji bo hûragahiyan, binêre:Ganoderma lucidum polysaccharideskêmbûna cognitive ku ji hêla nexweşiya Alzheimer ve hatî çêkirin kêm bike)

Ganoderma lucidumtriterpenoids ûGanoderma lucidumWusa dixuye ku polysaccharides di parastina mêjî de bi nexweşiya Alzheimer re bandorên cûda hene.Kanînbandora hevgirtî ya her duyan pêşveçûna nexweşiya Alzheimer hêdî dike?

Dema ku nexweşiya Alzheimer çêbibe, zehmet e ku ew paşde bibe.Lêbelê, hekewedikare bêtir jêhatîbûnên cognitive, di nav de fêrbûn û bîranîn, di nav de bihêleyên mejiyana sînorkirî,wedibe ku şansek heye ku bi nexweşiya Alzheimer baştir bibe.

Kanî

1. Yu N, et al.Ganoderma lucidumTriterpenoids (GLTs) Di Mişkên Nexweşiya Alzheimer-a Transgenic APP/PS1 de bi Astengkirina Rêya Nîşana ROCK Apoptoza Neuronal Kêm dikin.Oxid Med Cell Longev.2020;2020: 9894037.

2. Huang S, et al.Polîsakarîd jiGanoderma lucidumDi Modela Mişkî ya Nexweşiya Alzheimer de Fonksiyona Cognitive û Pêşveçûna Neuralî Pêşvebirin.Raporên Hucreyên Stem.2017 Çile 10; 8 (1): 84-94.doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007.

DAWÎ

Li ser nivîskar / Xanim Wu Tingyao

Wu Tingyao li ser destê yekem rapor dikeGanoderma lucidumagahî ji sala 1999. Ew nivîskarê yeBi Ganoderma re qenc kirin(Di Nîsana 2017 de di Weşanxaneya The People's Medical Publishing de hate weşandin).

★ Ev gotar di bin destûra taybetî ya nivîskar de tê weşandin ★ Berhemên jorîn bêyî destûra nivîskar nayên dubare kirin, derxistin an bi awayên din nayên bikar anîn ★ Binpêkirina gotina jorîn, nivîskar dê berpirsiyariyên xwe yên qanûnî yên têkildar bişopîne ★ Orjînal metna vê gotarê ji aliyê Wu Tingyao ve bi Çînî hatiye nivîsandin û ji aliyê Alfred Liu ve hatiye wergerandin Îngilîzî.Ger di navbera werger (Îngilîzî) û orîjînal (Çînî) de ferqek hebe, wê çînî ya orîjînal serwer be.Ger pirsên xwendevanan hebin, ji kerema xwe bi nivîskarê resen, Xanim Wu Tingyao re têkilî daynin.