29. januar 2020 / Hunan Provincial People's Hospital, etc. / Oksidativ medisin og cellulær levetid

Tekst/Wu Tingyao

En studie publisert i "Oxidative Medicine and Cellular Longevity" av Hunan Provincial People's Hospital og Hunan Provincial Key Laboratory of Emergency and Critical Care Metabonomic påpekte atGanoderma lucidumtriterpenoids(GLT-er)kan beskytte hjernens nerveceller og redusere kognitiv svikt forårsaket av Alzheimers sykdom (AD) gjennom mekanismer som anti-apoptose, antioksidasjon og anti-nevrofibrillære floker.

Ganoderma lucidumtriterpenoids forsinke kognitiv nedgang ipasienter medAlzheimers sykdom.

Først, rsøkere matetGanoderma lucidumtriterpenoider (GLT) til mus med Alzheimers sykdom (AD) som hadde utviklet tidlige symptomer. Etter60 dager, detestet de kognitive evnene til musene med Morris Water Maze (MWM).

Dra nytte av egenskapene til mus som naturlig hater vann ogalltidprøve å finne et sted å unngå vann, utførte forskerne Morris Water Maze, som skal sette opp en hvileplattform i et stort sirkulært basseng for å beregne avstanden musene svømmer og tiden de bruker på å finnehvileplattform som indekser for å bedømme den kognitive evneniesav mus.Hvis musene ikke har klart å finne hvileplattformen (på to minutter), vil forskerne hjelpe med veiledningemusene til plattformen.

Selv om utgangspunktet for å gå inn i vannet er forskjellig hver gang, kan vanlige mus fortsatt raskt finne hvileplattformen gjennom daglig erfaring.Et slikt eksperiment ble utført en gang daglig i totalt ni dager.Ved å beregne alle poengsummene i gjennomsnitt fant forskerne at AD-mus (AD Group) må bruke dobbelt så lang tidas eller svømme tre fjerdedeler lenger enn vanlige mus (kontrollgruppe) for å finne en hvileplattform, noe som indikerer at den kognitive funksjonen til hjernen til AD-mus er betydelig forringet.

AD-mus som ble matet med høye doser (1,4 g/kg per dag) av GLT-er tok imidlertid nesten samme tid og svømmeavstand å finnedehvileplattform som de normale musene og AD-musene (kontrollgruppe for vestlig medisin) matet med donepezil hver dag (figur 1~2).

(Jo mindre tid som kreves, jo bedre kognitiv evne)

(Jo mindre avstand som kreves, jo bedre kognitiv evne)

Neste dag etter slutten av eksperimentet ovenfor, fjernet forskerne hvileplattformen i bassenget og satte musene i vannet i to minutter.

På grunn av de siste ni dagene med erfaring husket vanlige mus den opprinnelige plasseringen av plattformen og brukte mer tid på å svømme rundt det opprinnelige stedet for å lete etter den "forsvinnende plattformen" mens Alzheimers mus svømte målløst.

Derimot oppførte Alzheimers mus beskyttet av GLT-er seg mer som normale mus enten ved lave doser (0,35 g/kg per dag) eller høye doser (1,4 g/kg per dag) og scoret nesten det samme som de MD-musene som ble matet med vestlig medisin ( Figurene 3 til 4).

(Jo lengre opphold, jo bedre kognitiv evne)

(Jo høyere andel, jo bedre kognitiv evne)

Ganoderma lucidumtriterpenoids opprettholde integriteten til nervecellene.

Nedsatt lærings- og hukommelsesevne er den tidligste kognitive funksjonsnedgangen (lidelsen) hos pasienter med Alzheimers sykdom, og nervecellene som har ansvaret for denne funksjonen er lokalisert i hippocampus gyrus.Derfor, etter at forskerne fullførte eksperimentene ovenfor, dissekerte de musehjernen for videre undersøkelse.

Resultatene viste at nervecellene i hippocampus gyrus hos normale mus er pent arrangert, ensartet i størrelse, regelmessig i utseende, og deres cellemembraner og -kjerner er tydelig avgrenset;nervecellene i hippocampus gyrus til AD-mus er uordnet, forskjellige i størrelse, uregelmessige i utseende, drastisk redusert i antall, og strukturen er åpenbart skadet.

Denne situasjonen dukket imidlertid ikke opp hos AD-mus som spiste Ganoderma lucidum triterpenoids.Nevroncellene i hippocampus gyrus opprettholdt fortsatt en høy grad av integritet, og det var ingen åpenbar cellenekrose, noe som indikerer atGanoderma lucidumtriterpenoids hadde en beskyttende effekt på hippocampus gyrus (figur 5).

Ganoderma lucidumtriterpenoids redusere nevrofibrillære floker.

Samtidig fant forskerne også at antallet nevrofibrillære floker i hjernebarken (lagrer langtidshukommelsen) og hippocampus gyrusvev i AD-mus beskyttet avGanoderma lucidumtriterpenoids var betydelig lavere enn hos ubehandlede AD-mus (figur 6).

Nevrofibrillære floker er et av hovedsymptomene på Alzheimers sykdom.I motsetning til amyloidavleiringer som oppstår utenfor cellene, oppstår nevrofibrillære floker i nerveceller på grunn av mutasjonen av "tau-protein".

Under normale omstendigheter binder tau-protein seg til cytoskjelettet (mikrotubuli) for å hjelpe dannelsen og stabiliteten til cytoskjelettet.Imidlertid vil tau-proteinet i hjernen til pasienter med Alzheimers sykdom mutere og kan ikke binde seg til cytoskjelettet.Som et resultat vil tau-proteinet aggregere til klynger for å danne såkalte "nevrofibrillære floker", som samler seg i cellene og forstyrrer cellenes funksjon.Cytoskjelettet som mangler tao-proteinet vil gradvis bli forvrengt og desintegrert, noe som fører til celledød.

Antall nevrofibrillære floker gjenspeiler graden av forverring av Alzheimers sykdom.Derfor kan Ganoderma lucidum triterpenoids hemme dannelsen av nevrofibrillære floker, som bør være en av de viktige mekanismene forGanoderma lucidumtriterpenoider for å forsinke kognitiv nedgang ved Alzheimers sykdom.

Ganoderma lucidumtriterpenoids redusere nervecelleapoptose.

Entenβ-amyloidavsetning eller nevrofibrillære floker vil sette i gang selvmordsprogrammet til cellen og fremme apoptose av nerveceller.Ettersom flere nerveceller dør, går flere funksjoner tapt, og den kognitive deklineforårsaket av Alzheimers sykdom blir mer alvorlig.

Fra analysen av hippocampus gyrus-vevet til hver gruppe eksperimentelle mus, kan det bli funnet at dødsraten for nerveceller i AD-mus er mer enn fire ganger høyere enn for normale mus på samme alder;selv om det er høy doseGanodermalucidumtriterpenoids kan ikke heltpforhindre unormal apoptose av nerveceller,dehavevært i stand til å halvere skaden, og effekten er sammenlignbar med vestlig medisin (Figur 7).

Forskerne analyserte videre og fant at i AD mus vedlikeholdt avGanoderma lucidumtriterpenoider, har hjernenervecellene en sterk antioksidantmekanisme for å bekjempe den oksidative skaden forårsaket av β-amyloidprotein og celleapoptosemekanismen aktiveres ikke lett.Med andre ord styrker Ganoderma lucidum triterpenes stressmotstanden til hjernenerveceller, noe som gjør dem mer i stand til å overleve og operere i et alvorlig miljø.

Ganoderma lucidumpolysakkarider er også nyttige.

Det viser forskningsresultatene ovenforGanoderma lucidumtriterpenoider, etter å ha kommet inn i mage-tarmkanalen gjennom spiserøret, kan bremse utviklingen av Alzheimers sykdom gjennom antioksidasjon, anti-apoptose og anti-nevrofibrillære floker.

Faktisk effekten avGanoderma lucidumpolysakkarider er det ikkesvakereenn Ganoderma lucidum triterpenoids.I 2017 viste en studie i fellesskap publisert i "Stem Cell Reports" av Tongji University og det kinesiske vitenskapsakademiet at langsiktig vedlikehold medGanoderma lucidumvannekstrakt ellerGanoderma lucidumpolysakkarider kan redusere β-amyloidavleiringer i hjernen til AD-mus, hjelpe spredningen av nerveforløperceller i hippocampus gyrus og bremse nedgangen i læring og hukommelse.(For detaljer, se:Ganoderma lucidum polysakkaridsredusere kognitiv svikt forårsaket av Alzheimers sykdom)

Ganoderma lucidumtriterpenoider ogGanoderma lucidumpolysakkarider ser ut til å ha forskjellige effekter for å beskytte hjernen med Alzheimers sykdom.Kanden kombinerte effekten av de to bremser utviklingen av Alzheimers sykdom?

Når først Alzheimers sykdom oppstår, er det vanskelig å reversere den.Imidlertid, hviswekan beholde flere kognitive evner, inkludert læring og hukommelse, ivårbegrenset levetid,wekan ha en sjanse til å bli bedre med Alzheimers sykdom.

Kilde

1. Yu N, et al.Ganoderma lucidumTriterpenoider (GLT) reduserer nevronal apoptose via hemming av ROCK-signalvei i APP/PS1-transgene mus med Alzheimers sykdom.Oxid Med Cell Longev.2020;2020: 9894037.

2. Huang S, et al.Polysakkarider fraGanoderma lucidumFremme kognitiv funksjon og proliferasjon av nevrale stamceller i musemodell for Alzheimers sykdom.Stamcellerapporter.2017 10. januar;8(1):84-94.doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007.

SLUTT

Om forfatteren/ Wu Tingyao

Wu Tingyao har rapportert på egenhåndGanoderma luciduminformasjon siden 1999. Hun er forfatter avHealing med Ganoderma(publisert i The People's Medical Publishing House i april 2017).

★ Denne artikkelen er publisert under eksklusiv autorisasjon fra forfatteren ★ Verkene ovenfor kan ikke reproduseres, trekkes ut eller brukes på andre måter uten autorisasjon fra forfatteren ★ Brudd på erklæringen ovenfor, forfatteren vil følge sine relaterte juridiske ansvar ★ Originalen teksten til denne artikkelen ble skrevet på kinesisk av Wu Tingyao og oversatt til engelsk av Alfred Liu.Hvis det er uoverensstemmelse mellom oversettelsen (engelsk) og originalen (kinesisk), skal den originale kinesiske ha forrang.Hvis leserne har spørsmål, vennligst kontakt den opprinnelige forfatteren, Wu Tingyao.