10 ມັງກອນ 2017 / Tongji University, Shanghai Institute of Materia Medica, ສະຖາບັນວິທະຍາສາດຈີນ, ແລະອື່ນໆ / Stem Cell Reports

ຂໍ້ຄວາມ/Wu Tingyao

“ລືມວ່າເຈົ້າແມ່ນໃຜ ແລະຂ້ອຍແມ່ນໃຜ” ສາມາດເວົ້າໄດ້ວ່າເປັນອາການປົກກະຕິທີ່ສຸດຂອງພະຍາດ Alzheimer.ສາເຫດຂອງການລືມ, ຫຼືບໍ່ສາມາດຈື່ເຫດການທີ່ຜ່ານມາ, ແມ່ນວ່າຈຸລັງເສັ້ນປະສາດທີ່ຮັບຜິດຊອບຫນ້າທີ່ຂອງມັນສະຫມອງຕາຍເທື່ອລະຫນ້ອຍເມື່ອຫລາຍປີຜ່ານໄປ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຜູ້ໃຫຍ່.ສະຕິປັນຍາ ລະດັບສືບຕໍ່ degenerate.

ປະເຊີນກັບພະຍາດ Alzheimer ທີ່ແຜ່ຫຼາຍນີ້, ນັກວິທະຍາສາດກໍາລັງເຮັດວຽກຫນັກເພື່ອສຶກສາການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້.ບາງຄົນສຸມໃສ່ການ culprit ເຮັດໃຫ້ເກີດການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ, ພະຍາຍາມຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດທາດໂປຼຕີນຈາກ beta-amyloid;ຄົນອື່ນມຸ່ງຫມັ້ນທີ່ຈະສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ, ຫວັງວ່າຈະສ້າງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນແນວຄວາມຄິດຂອງ "ເຮັດໃຫ້ມັນຂຶ້ນຖ້າມັນຂາດຫາຍໄປ."

ໃນສະຫມອງຂອງສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມຜູ້ໃຫຍ່, ແທ້ຈິງແລ້ວ, ມີສອງພື້ນທີ່ທີ່ສືບຕໍ່ຜະລິດຈຸລັງເສັ້ນປະສາດໃຫມ່, ຫນຶ່ງໃນນັ້ນແມ່ນຢູ່ໃນ hippocampal gyrus.ຈຸລັງເສັ້ນປະສາດທີ່ຂະຫຍາຍອອກດ້ວຍຕົນເອງເຫຼົ່ານີ້ເອີ້ນວ່າ "ຈຸລັງ progenitor ເສັ້ນປະສາດ".ຈຸລັງທີ່ເກີດໃຫມ່ຈາກພວກມັນຈະຖືກເພີ່ມເຂົ້າໄປໃນວົງຈອນ neural ເດີມເພື່ອຊ່ວຍຮຽນຮູ້ທັກສະໃຫມ່ແລະສ້າງຄວາມຊົງຈໍາໃຫມ່.

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້ໃນມະນຸດຫຼືຫນູທີ່ພະຍາດ Alzheimer ສາມາດຂັດຂວາງການຂະຫຍາຍຈຸລັງຂອງ neural precursor.ໃນປັດຈຸບັນ, ຫຼັກຖານຫຼາຍກວ່າແລະຫຼາຍຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນ precursor neural ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສື່ອມຂອງສະຕິປັນຍາທີ່ເກີດຈາກໂຣກ Alzheimer ແລະອາດຈະກາຍເປັນຍຸດທະສາດທີ່ເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer.

ໃນ​ເດືອນ​ມັງ​ກອນ 2017, ການ​ສຶກ​ສາ​ຮ່ວມ​ກັນ​ໄດ້​ຈັດ​ພີມ​ມາ​ໃນ "ການ​ລາຍ​ງານ​ຂອງ​ລໍາ​ຕົ້ນ​" ໂດຍ​ວິ​ທະ​ຍາ​ໄລ Tongji​, Shanghai Institutes ສໍາ​ລັບ​ວິ​ທະ​ຍາ​ສາດ​ຊີ​ວະ​ສາດ​, ສະ​ຖາ​ບັນ​ວິ​ທະ​ຍາ​ສາດ​ຈີນ​, ແລະ​ອື່ນໆ​, ໄດ້​ພິ​ສູດ​ວ່າ polysaccharides ຫຼື​ສານ​ສະ​ກັດ​ຈາກ​ນ​້​ໍ​າ​.Ganoderma lucidum (ເຫັດ Reishi, Lingzhi) ສາມາດບັນເທົາຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ເກີດຈາກພະຍາດ Alzheimer, ຫຼຸດຜ່ອນການຝາກຂອງ amyloid-β (Aβ) ໃນສະຫມອງ, ແລະສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງ neural precursor ໃນ hippocampal gyrus.ກົນໄກການກະ ທຳ ສຸດທ້າຍແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງ receptor ທີ່ເອີ້ນວ່າ FGFR1 ໃນຈຸລັງທາງປະສາດທາງປະສາດເນື່ອງຈາກກົດລະບຽບຂອງGanoderma lucidum.

ໜູ Alzheimer ທີ່ກິນGanoderma lucidumມີຄວາມຊົງຈໍາທີ່ດີກວ່າ.

ການທົດລອງສັດໃນການສຶກສານີ້ໃຊ້ຫນູ transgenic APP / PS1 ອາຍຸ 5 ຫາ 6 ເດືອນ - ນັ້ນແມ່ນ, ການນໍາໃຊ້ເຕັກໂນໂລຢີການໂອນ gene ເພື່ອໂອນ genes ຂອງມະນຸດ mutant APP ແລະ PS1 (ເຊິ່ງສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດໂຣກ Alzheimer ໃນຕອນຕົ້ນ) ເຂົ້າໄປໃນ. ຫນູເກີດໃຫມ່ສໍາລັບການສະແດງອອກປະສິດທິພາບຂອງພັນທຸກໍາ.ນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ສະຫມອງຂອງຫນູເລີ່ມຜະລິດ amyloid-β (Aβ) ຕັ້ງແຕ່ອາຍຸຍັງນ້ອຍ (ຫຼັງຈາກອາຍຸ 2 ເດືອນ), ແລະເມື່ອພວກມັນເຕີບໃຫຍ່ເຖິງ 5-6 ເດືອນ, ພວກມັນຈະຄ່ອຍໆພັດທະນາຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຮັບຮູ້ທາງພື້ນທີ່ແລະຄວາມຈໍາ. .

ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ຫນູທີ່ໃຊ້ໃນການທົດລອງແລ້ວມີອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດ Alzheimer.ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ໃຫ້ອາຫານຫນູ Alzheimer ດັ່ງກ່າວດ້ວຍ GLP (ໂພລີຊຽມບໍລິສຸດທີ່ແຍກອອກຈາກGanoderma lucidumຜົງ spore ທີ່ມີນ້ໍາຫນັກໂມເລກຸນຂອງ 15 kD) ໃນປະລິມານປະຈໍາວັນຂອງ 30 mg / kg (ຫມາຍຄວາມວ່າ, 30 mg ຕໍ່ກິໂລນ້ໍາຫນັກຕົວຕໍ່ມື້) ເປັນເວລາ 90 ມື້ຕິດຕໍ່ກັນ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ໃຊ້ເວລາອີກ 12 ມື້ເພື່ອທົດສອບຄວາມສາມາດທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຂອງໜູຢູ່ໃນປ່າ Morris water maze (MWM) ແລະປຽບທຽບພວກມັນກັບໜູທີ່ມີອາການ Alzheimer's ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃດໆ ແລະກັບໜູທີ່ປົກກະຕິ.

ຫນູມີທໍາມະຊາດ aversion ກັບນ້ໍາ.​ເມື່ອ​ເອົາ​ໃສ່​ນ້ຳ​ແລ້ວ, ​ເຂົາ​ເຈົ້າ​ຈະ​ພະຍາຍາມ​ຫາ​ບ່ອນ​ແຫ້ງ​ເພື່ອ​ພັກຜ່ອນ."ການທົດສອບ Maze ນ້ໍາ Morris" ໃຊ້ທໍາມະຊາດຂອງພວກເຂົາເພື່ອຕັ້ງເວທີພັກຜ່ອນໃນສະຖານທີ່ຄົງທີ່ຢູ່ໃນສະນຸກເກີວົງຂະຫນາດໃຫຍ່.ນັບຕັ້ງແຕ່ເວທີໄດ້ຖືກເຊື່ອງໄວ້ພາຍໃຕ້ນ້ໍາ, ຫນູຕ້ອງຊອກຫາມັນພຽງແຕ່ໂດຍການຮຽນຮູ້ແລະຈື່ຈໍາ.ດັ່ງນັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດຕັດສິນວ່າຫນູໄດ້ຂີ້ຄ້ານຫຼືສະຫລາດກວ່າໃນເວລາທີ່ຫນູໄດ້ພົບເຫັນເວທີ, ໄລຍະທາງທີ່ເຂົາເຈົ້າລອຍແລະເສັ້ນທາງທີ່ເຂົາເຈົ້າໄປ.

ມັນພົບວ່າບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນໃນຄວາມໄວໃນການລອຍຂອງຫນູໃນແຕ່ລະກຸ່ມ.ແຕ່ເມື່ອສົມທຽບກັບໜູທຳມະດາ, ໜູທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຕ້ອງໃຊ້ເວລາຫຼາຍກວ່າ ແລະລອຍໄປໄກກວ່າເພື່ອຊອກຫາເວທີຕາມເສັ້ນທາງທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບ ຄືກັບວ່າໂຊກດີ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຊົງຈຳທາງກວ້າງຂອງພວກມັນມີຄວາມບົກຜ່ອງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຫນູ Alzheimer ປ້ອນກັບເຫັດ Reishipolysaccharides ຫຼືGanoderma lucidumສານສະກັດຈາກນ້ໍາໄດ້ພົບເຫັນເວທີໄວ, ແລະກ່ອນທີ່ຈະຊອກຫາເວທີ, ພວກເຂົາເຈົ້າສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ wandered ຢູ່ໃນພື້ນທີ່ (quadrant) ບ່ອນທີ່ເວທີໄດ້ຕັ້ງຢູ່, ເປັນຖ້າຫາກວ່າພວກເຂົາເຈົ້າຮູ້ຈັກສະຖານທີ່ໂດຍປະມານຂອງເວທີ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງຂອງເຂົາເຈົ້າແມ່ນຮ້າຍແຮງຫນ້ອຍ.【ຮູບ 1, ຮູບ 2】

ນອກຈາກນັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າຍັງໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນການທົດລອງອື່ນວ່າສໍາລັບແມງວັນຫມາກໄມ້ທີ່ຜະລິດຈໍານວນ amyloid-β (Aβ) ໃນສະຫມອງຂອງພວກເຂົາ (ຍັງຜ່ານວິທີການໂອນ gene ເພື່ອສ້າງຕົວແບບທົດລອງ),Ganoderma lucidumສານສະກັດຈາກນ້ໍາບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດປັບປຸງການຮັບຮູ້ທາງກວ້າງຂອງພື້ນທີ່ແລະຄວາມຊົງຈໍາຂອງແມງວັນຫມາກໄມ້, ແຕ່ຍັງຍືດອາຍຸຂອງແມງວັນຫມາກໄມ້.

ນັກຄົ້ນຄວ້າຍັງໄດ້ນໍາໃຊ້Ganoderma lucidumສານສະກັດຈາກນ້ໍາ (300mg / kg ຕໍ່ມື້) ໃນການທົດລອງສັດທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແລະພົບວ່າມັນຍັງສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທາງພື້ນທີ່ທີ່ເກີດຈາກໂຣກ Alzheimer ຄືກັນກັບທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ.Ganoderma lucidumpolysaccharides (GLP).

ໃຊ້ “Morris Water Maze Test” ເພື່ອປະເມີນຄວາມສາມາດຄວາມຈຳທາງກວ້າງຂອງໜູ

[ຮູບທີ 1] ເສັ້ນທາງລອຍຂອງໜູໃນແຕ່ລະກຸ່ມ.ສີຟ້າແມ່ນສະນຸກເກີ, ສີຂາວແມ່ນຕໍາແຫນ່ງເວທີ, ແລະສີແດງແມ່ນເສັ້ນທາງລອຍ.

[ຮູບ 2] ເວລາສະເລ່ຍທີ່ຕ້ອງການສໍາລັບແຕ່ລະກຸ່ມຂອງຫນູເພື່ອຊອກຫາເວທີພັກຜ່ອນໃນວັນທີ 7 ຂອງການທົດສອບ maze ນ້ໍາ Morris.

(ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ/Stem Cell Reports. 2017 Jan 10;8(1:84-94.)

ລີ້ງຈີ່ສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນຄາຣະວາທາງ neural ໃນ hippocampal gyrus.

ຫຼັງຈາກການທົດສອບ maze ນ້ໍາ 12 ມື້, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ວິເຄາະສະຫມອງຂອງຫນູແລະພົບວ່າGanoderma lucidumpolysaccharides ແລະGanoderma lucidumສານສະກັດຈາກນ້ໍາທັງສອງສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດໃນ hippocampal gyrus ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຝາກ amyloid-β.

ມັນໄດ້ຖືກຢືນຢັນຕື່ມອີກວ່າຈຸລັງເສັ້ນປະສາດທີ່ເກີດໃຫມ່ໃນ hippocampus gyrus ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຈຸລັງ neural precursor.ແລະGanoderma lucidumມີປະສິດທິພາບສໍາລັບຫນູທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer.ໃຫ້ອາຫານຫນູຜູ້ໃຫຍ່ໄວຫນຸ່ມປົກກະຕິກັບGanoderma lucidumpolysaccharides (GLP) ໃນປະລິມານປະຈໍາວັນຂອງ 30 mg / kg ເປັນເວລາ 14 ມື້ຍັງສາມາດສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຈຸລັງຂອງ neural precursor ໃນ hippocampal gyrus.

ການທົດລອງໃນ vitro ຍັງຢືນຢັນວ່າສໍາລັບຈຸລັງ precursor neural ທີ່ໂດດດ່ຽວຈາກ hippocampal gyrus ຂອງຫນູຜູ້ໃຫຍ່ປົກກະຕິຫຼືຫນູ Alzheimer ຫຼືຈຸລັງ precursor neural ໄດ້ມາຈາກຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງມະນຸດ.Ganoderma lucidumpolysaccharides ປະສິດທິຜົນສາມາດສົ່ງເສີມຈຸລັງຄາຣະວາເຫຼົ່ານີ້ໃຫ້ຈະເລີນເຕີບໂຕ, ແລະຈຸລັງທີ່ສ້າງຂຶ້ນໃຫມ່ຍັງຄົງຮັກສາຄຸນລັກສະນະຕົ້ນສະບັບຂອງຈຸລັງ neural precursor, ນັ້ນແມ່ນ, ພວກເຂົາສາມາດປະຕິບັດການຂະຫຍາຍຕົວແລະການຕໍ່ອາຍຸຕົນເອງ.

ການວິເຄາະເພີ່ມເຕີມໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າGanoderma lucidumpolysaccharides (GLP) ສາມາດສົ່ງເສີມການເກີດ neurogenesis ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນວ່າພວກເຂົາສາມາດເສີມສ້າງ receptor ທີ່ເອີ້ນວ່າ "FGFR1" (ບໍ່ແມ່ນ EGFR receptor) ໃນຈຸລັງ precursor neural, ເຮັດໃຫ້ມັນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການກະຕຸ້ນຂອງ "ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນປະສາດ bFGF", ເຊິ່ງສົ່ງຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມຂອງ "ຈຸລັງ. ການແຜ່ຂະຫຍາຍ” ໄປສູ່ເຊລຄາຣະວາຂອງເສັ້ນປະສາດ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ ຈຸລັງເສັ້ນປະສາດໃໝ່ໆກໍເກີດມາ.

ເນື່ອງຈາກຈຸລັງເສັ້ນປະສາດທີ່ເກີດໃຫມ່ສາມາດເຂົ້າຮ່ວມກັບວົງຈອນ neural ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວເພື່ອເຮັດວຽກຫຼັງຈາກການເຄື່ອນຍ້າຍໄປສູ່ພື້ນທີ່ສະຫມອງທີ່ຕ້ອງການ, ນີ້ຄວນຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ເກີດຈາກການຕາຍຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດໃນໂຣກ Alzheimer.

ບົດບາດຫຼາຍດ້ານຂອງGanoderma lucidumຊ້າລົງຈັງຫວະຂອງການລືມ.

ຜົນໄດ້ຮັບການຄົ້ນຄວ້າຂ້າງເທິງນີ້ໃຫ້ພວກເຮົາເຫັນຜົນກະທົບປ້ອງກັນຂອງGanoderma lucidumກ່ຽວກັບຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ.ນອກເຫນືອໄປຈາກການຕ້ານການອັກເສບ, ຕ້ານການຜຸພັງ, ຕ້ານການ apoptotic, ຕ້ານການຊຶມເຊື້ອ beta-amyloid ແລະຜົນກະທົບອື່ນໆທີ່ຮູ້ຈັກໃນອະດີດ.Ganodermalucidumຍັງສາມາດສົ່ງເສີມການ neurogenesis.ສຳລັບໜູທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer ທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸກໍາ ແລະ ຢູ່ໃນອາການອັນດຽວກັນນີ້ ຈິ່ງເປັນເຫດໃຫ້ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງອາການຂອງພະຍາດນີ້ຂ້ອນຂ້າງແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງຜູ້ທີ່ກິນ.Ganoderma lucidumແລະຜູ້ທີ່ບໍ່ກິນອາຫານGanoderma lucidum.

Ganoderma lucidumອາດຈະບໍ່ສາມາດຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງຄວາມຊົງຈໍາໃນຄົນເຈັບ Alzheimer ໄດ້ຢ່າງສົມບູນ, ແຕ່ກົນໄກຕ່າງໆຂອງການປະຕິບັດຂອງມັນສາມາດຊ້າລົງການເສື່ອມສະພາບຂອງພະຍາດ Alzheimer.ຕາບໃດທີ່ຄົນເຈັບຈື່ຕົນເອງແລະຄົນອື່ນໄປຕະຫຼອດຊີວິດ, ພະຍາດ Alzheimer ອາດຈະບໍ່ຮ້າຍແຮງຫຼາຍ.

[ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ] Huang S, et al.Polysaccharides ຈາກ Ganoderma lucidum ສົ່ງເສີມການທໍາງານຂອງສະຕິປັນຍາແລະການຂະຫຍາຍ neural Progenitor ໃນຕົວແບບຫນູຂອງພະຍາດ Alzheimer.ບົດລາຍງານ Stem Cell.2017 Jan 10;8(1:84-94.doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007.

ສິ້ນສຸດ

ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ/ນາງ Wu Tingyao

Wu Tingyao ໄດ້ລາຍງານກ່ຽວກັບຂໍ້ມູນ Ganoderma ມືທໍາອິດນັບຕັ້ງແຕ່ 1999. ນາງເປັນຜູ້ຂຽນຂອງ Ganoderma.ປິ່ນປົວດ້ວຍ Ganoderma(ພິມເຜີຍແຜ່ໃນສຳນັກພິມຈຳໜ່າຍການແພດປະຊາຊົນໃນເດືອນເມສາ 2017).

★ ບົດຄວາມນີ້ຖືກຕີພິມພາຍໃຕ້ການອະນຸຍາດສະເພາະຂອງຜູ້ຂຽນ.★ ຜົນງານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງນັ້ນບໍ່ສາມາດນຳມາປະດິດສ້າງ, ຖອດຖອນ ຫຼື ນຳໃຊ້ໃນທາງອື່ນໄດ້ໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດຈາກຜູ້ຂຽນ.★ ສໍາລັບການລະເມີດຂໍ້ຄວາມຂ້າງເທິງ, ຜູ້ຂຽນຈະດໍາເນີນການຄວາມຮັບຜິດຊອບທາງດ້ານກົດຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.★ ຕົ້ນສະບັບຂອງບົດຄວາມນີ້ຂຽນເປັນພາສາຈີນໂດຍ Wu Tingyao ແລະແປເປັນພາສາອັງກິດໂດຍ Alfred Liu.ຖ້າ​ຫາກ​ວ່າ​ມີ​ຄວາມ​ແຕກ​ຕ່າງ​ລະ​ຫວ່າງ​ການ​ແປ​ພາ​ສາ (ພາ​ສາ​ອັງ​ກິດ​) ແລະ​ຕົ້ນ​ສະ​ບັບ (ຈີນ​)​, ຕົ້ນ​ສະ​ບັບ​ພາ​ສາ​ຈີນ​ຈະ​ຊະ​ນະ​.ຖ້າ​ຫາກ​ທ່ານ​ຜູ້​ອ່ານ​ມີ​ຄໍາ​ຖາມ​ໃດໆ​, ກະ​ລຸ​ນາ​ຕິດ​ຕໍ່​ຫາ​ຜູ້​ຂຽນ​ຕົ້ນ​ສະ​ບັບ​, ນາງ Wu Tingyao​.