10 Çile, 2017 /Zanîngeha Tongji, Enstîtuya Materia Medica ya Şanghayê, Akademiya Zanistî ya Chineseînî, hwd. / Raporên Hucreyên Stem

Nivîsar / Wu Tingyao

"Ji bîr bike tu kî yî û ez kî me" mirov dikare bibêje ku nîşaneya herî tîpîk a nexweşiya Alzheimer e.Sedema jibîrkirin, an jî nekarîniya jibîrkirina bûyerên vê dawiyê ev e ku şaneyên demarî yên ku erkên cognitive wezîfedar in, her ku sal derbas dibin, piç bi gav dimirin, ev yek jî dike ku mezinan.cognitive deştdejenerebûnê didomînin.

Li hember vê nexweşiya Alzheimer ya ku her ku diçe berbelav dibe, zanyar ji bo lêkolînkirina dermankirinên gengaz dixebitin.Hin kes li ser sûcê ku dibe sedema mirina hucreya nervê, hewl didin ku hilberîna proteîna beta-amyloid kêm bikin;yên din ji bo pêşvebirina nûavakirina hucreya nervê pabend in, bi hêvîya ku valahiya zirara şaneya nervê pêk bînin, ku dibe ku têgeha "çêkirina wê heke wenda be."

Di mejiyê mammalên gihîştî de, bi rastî du dever hene ku hilberîna şaneyên nervê yên nû didomînin, yek ji wan di gyrusa hîpokampal de ye.Ji van şaneyên demarî yên xwe-berbelavkirî re dibêjin "hucreyên pêş-neural".Hucreyên ku nû ji wan çêbûne dê li dorhêlên neuralî yên orîjînal werin zêdekirin da ku bibin alîkar ku jêhatîyên nû fêr bibin û bîranînên nû ava bikin.

Lêbelê, meriv dikare di mirov an mişkan de were dîtin ku nexweşiya Alzheimer dikare belavbûna hucreyên pêşîn ên neuralî asteng bike.Naha, bêtir û bêtir delîl destnîşan dikin ku pêşdebirina belavbûna hucreyên pêşîn ên neuralî dikare xirabûna cognitive ya ku ji ber nexweşiya Alzheimer kêm dike kêm bike û dibe ku bibe stratejiyek maqûl ji bo dermankirina nexweşiya Alzheimer.

Di Çileya 2017 de, lêkolînek bi hev re di "Raporên Hucreyên Stem" de ji hêla Zanîngeha Tongji, Enstîtuyên Şanghayê ji bo Zanistên Biyolojîkî, Akademiya Zanistî ya Chineseînî, hwd ve hatî weşandin, îsbat kir ku polysaccharides an jêderkên avê jiGanoderma lucidum (Kîvarka Reishi, Lingzhi) dikare astengiya cognitive ya ku ji ber nexweşiya Alzheimer çêdibe sivik bike, depokirina amyloid-β (Aβ) di mejî de kêm bike, û nûvekirina hucreyên pêşdibistanên neuralî yên li gyrusa hippocampal pêşve bibe.Mekanîzmaya çalakiyê ya paşîn îhtîmal e ku bi aktîvkirina receptorek bi navê FGFR1 li ser hucreyên pêşgirên neuralî ve girêdayî be ji ber rêziknameyaGanoderma lucidum.

Mişkên Alzheimer ku dixwinGanoderma lucidumxwedî bîra çêtir.

Ceribandinên heywanan ên di vê lêkolînê de mêşên transgenîk ên APP/PS1 ên 5 û 6 mehî bikar anîn - ango, karanîna teknolojiya veguheztina genê ji bo veguheztina genên mirovî yên mutant APP û PS1 (ku dikare nexweşiya Alzheimer ya îrsî ya zû dest pê bike) veguhezîne nav mişkên ku nû ji dayik bûne ji bo îfadekirina bi bandor a genan.Ev ê dihêle ku mejiyê mişkan ji temenek piçûk (piştî 2 mehî) dest bi hilberîna amyloid-β (Aβ) bike û dema ku ew gihîştin 5-6 mehî, hêdî hêdî di naskirina cîh û bîranînê de dijwarî çêdibin. .

Bi gotineke din, mişkên ku di azmûnê de hatine bikaranîn jixwe nîşanên destpêkê yên nexweşiya Alzheimer hebûn.Lekolînwan mişkên Alzheimer ên weha bi GLP (polîsakkarîdên paqij ên ku jiGanoderma lucidumtoza spore ya bi giraniya molekularî 15 kD) bi dozek rojane 30 mg/kg (ango 30 mg serê kîloya giraniya laş rojê) 90 rojên li pey hev.

Dûv re, lêkolîneran 12 rojên din ceribandina şiyanên zanînî yên mişkan li mazîneya avê ya Morris (MWM) kirin û wan bi mişkên bi nexweşiya Alzheimer re ku tu dermankirinek bijîjkî wernegirtibûn û bi yên mişkên normal re dan ber hev.

Mişk li hember avê xwedî nefreteke xwezayî ne.Dema ku ew têxin nav avê, ew ê hewl bidin ku cîhek hişk ji bo bêhnvedanê bibînin."Testa Mazeya Avê ya Morris" xwezaya wan bikar tîne da ku li cîhek sabît di hewzek mezin a dorhêl de platformek bêhnvedanê saz bike.Ji ber ku platform di bin avê de veşartî ye, mişk neçar in ku wê tenê bi fêrbûn û bibîranînê bibînin.Wekî encamek, lêkolîner dikarin dadbar bikin ka mêş gêjtir an jîrtir bûne dema ku mişk platformê dîtin, mesafeya ku ew avjenî kirin û riya ku ew girtin.

Hat dîtin ku di her komê de di leza avjeniya mişkan de ferqeke girîng tune.Lê li gorî mêşên normal, mêşên Alzheimer ên ku tu dermanek negirtine neçar bûn ku bêtir wext derbas bikin û mesajan dirêjtir avjenî bikin da ku platformê li ser rêyek bêserûber bibînin wekî ku bi şens in, ev nîşan dide ku hafizeya wan a mekan bi girîngî xera bûye.

Berevajî vê, mişkên Alzheimer bi wan têr kirinReishi mushroompolysaccharides anGanoderma lucidumekstrakta avê platform zûtir dît, û berî dîtina platformê, ew bi giranî li devera (çarçoveya) ku platform lê bû, geriyan, mîna ku wan cîhê nêzîkê platformê zanibe, ev nîşan dide ku zirara mejiyê wan kêmtir giran e.【Şîfre 1, jimar 2】

Wekî din, lêkolîneran di ceribandinek din de jî dît ku ji bo mêşên fêkî yên ku di mejiyên xwe de mîqdarek mezin amyloîd-β (Aβ) hilberînin (di heman demê de bi awayên veguheztina genan ji bo damezrandina modelên ceribandinê),Ganoderma lucidumekstrakta avê ne tenê dikare naskirina mekan û şiyana bîranîna mêşên fêkiyan baştir bike, lê di heman demê de temenê mêşên fêkî jî dirêj dike.

Lêkolîner jî bikar anînGanoderma lucidumekstrakta avê (300mg/kg rojê) di ceribandinên heywanan ên jorîn de û hate dîtin ku ew di heman demê de mîna ya jorîn dikare kêmasiya cognitive fezayî ya ku ji ber nexweşiya Alzheimer-ê çêdibe jî sivik bike.Ganoderma lucidumpolysaccharides (GLP).

"Testa Mazeya Avê ya Morris" bikar bînin da ku kapasîteya bîranîna mekan a mişkan binirxînin

[Wêne 1] Di her komê de rêyên avjeniyê yên mişkan.Şîn hewz e, spî cihê platformê ye, û sor riya melevaniyê ye.

[Wêne 2] Dema navînî ya ku ji bo her komek mêşan hewce dike ku di roja 7-an a ceribandina mazî ya avê ya Morris de platformek bêhnvedanê bibîne.

(Çavkanî / Raporên Hucreya Stem. 2017 Jan 10; 8 (1): 84-94.)

Lingzhibelavbûna şaneyên pêşgirên neuralî yên di gyrusa hîpokampal de pêşve dike.

Piştî ceribandina mazî ya avê ya 12 rojan, lêkolîner mejiyê mişkan analîz kirin û dîtin kuGanoderma lucidumpolysaccharides ûGanoderma lucidumekstraktên avê hem nûjenkirina hucreyên nervê yên li gyrusa hîpokampal pêşve dike hem jî depokirina amyloid-β kêm dike.

Wekî din hate piştrast kirin ku hucreyên nervê yên nû jidayikbûyî yên di gyrusa hîpokampusê de bi giranî şaneyên pêşîn ên neuralî ne.ÛGanoderma lucidumji bo mişkên nexweşiya Alzheimer bi bandor e.Xwarina mêşên ciwan ên normal biGanoderma lucidumpolysaccharides (GLP) bi dozek rojane ya 30 mg/kg ji bo 14 rojan jî dikare zêdekirina şaneyên pêşîn ên neuralî yên di gyrusa hîpokampal de pêşve bibe.

Tecrûbeyên in vitro jî piştrast kirin ku ji bo şaneyên pêşîn ên neuralî yên ku ji gyrusa hîpokampal a mêşên mezinan ên normal an mişkên Alzheimer an jî şaneyên pêşîn ên neuralî yên ku ji şaneyên stem ên mirovan têne veqetandin, hatine veqetandin,Ganoderma lucidumpolysaccharides dikarin bi bandor van şaneyên pêşîn pêşve bibin ku zêde bibin, û hucreyên nû hatine afirandin taybetmendiyên orîjînal ên hucreyên pêşîn ên neuralî diparêzin, ango ew dikarin belavbûn û xwe-nûvekirinê bikin.

Analîzên din ev nîşan daGanoderma lucidumpolysaccharides (GLP) dikarin neurogenesisê bi giranî pêşve bibin ji ber ku ew dikarin receptorek bi navê "FGFR1" (ne receptorê EGFR) li ser hucreyên pêşîn ên neuralî xurt bikin, û ew ji teşwîqkirina "faktora mezinbûna nervê bFGF", ku bêtir agahdariya "hucreyê" dişîne. belavbûn” li ser şaneyên pêşîn ên neuralî, û dûv re bêtir hucreyên nervê yên nû çêdibin.

Ji ber ku hucreyên nervê yên ku nû ji dayik bûne dikarin bêtir tev li dorhêlên nervê yên heyî bibin da ku piştî ku ew koçî devera mêjî ya ku jê re hewce dike tevbigerin, ev pêdivî ye ku rêzek kêmasiyên cognitive ku ji ber mirina hucreya nervê di nexweşiya Alzheimer de çêdibin sivik bike.

Rola piralî yaGanoderma lucidumleza jibîrkirinê kêm dike.

Encamên lêkolînê yên li jor dihêle ku em bandora parastinê bibîninGanoderma lucidumli ser şaneyên nervê.Digel depokirina antî-înflamatuar, antî-oxidant, antî-apoptotîk, antî-β-amyloid û bandorên din ên ku di paşerojê de têne zanîn,Ganodermalucidumdikare neurogenesis jî pêşve bibe.Ji bo mişkên Alzheimer ên ku xwedî heman kêmasiyên genetîkî ne û di heman nîşanan de ne, ji ber vê yekê giraniya nîşaneya nexweşiyê di navbera yên ku dixwin de pir cûda ye.Ganoderma lucidumû yên ku naxwinGanoderma lucidum.

Ganoderma lucidumdibe ku nikaribe bi tevahî fonksiyona bîranînê di nexweşên Alzheimer de vegerîne, lê mekanîzmayên cihêreng ên çalakiyê dikare xirabbûna nexweşiya Alzheimer hêdî bike.Heya ku nexweş heya dawiya jiyana xwe xwe û yên din bi bîr bîne, dibe ku nexweşiya Alzheimer ne ew qas xirab be.

[Çavkanî] Huang S, et al.Polîsakarîdên ji Ganoderma lucidum Di Modela Mişkî ya Nexweşiya Alzheimer de Fonksiyona Cognitive û Pêşkêşiya Neuralî Pêşve Dikin.Raporên Hucreyên Stem.2017 Çile 10; 8 (1): 84-94.doi: 10.1016/j.stemcr.2016.12.007.

DAWÎ

Li ser nivîskar / Xanim Wu Tingyao

Wu Tingyao ji sala 1999-an vir ve li ser agahdariya Ganoderma ya destê yekem radigihîne. Ew nivîskarêBi Ganoderma re qenc kirin(Di Nîsana 2017 de di Weşanxaneya The People's Medical Publishing de hate weşandin).

★ Ev gotar di bin destûra taybetî ya nivîskar de tê weşandin.★ Berhemên jorîn bêyî destûra nivîskar nayên dubare kirin, derxistin an bi awayên din têne bikar anîn.★ Ji bo binpêkirina gotina jorîn, nivîskar dê berpirsiyariyên qanûnî yên têkildar bişopîne.★ Nivîsara orîjînal a vê gotarê ji aliyê Wu Tingyao ve bi Çînî hatiye nivîsandin û ji aliyê Alfred Liu ve hatiye wergerandin Îngilîzî.Ger di navbera werger (Îngilîzî) û orîjînal (Çînî) de ferqek hebe, wê çînî ya orîjînal serwer be.Ger pirsên xwendevanan hebin, ji kerema xwe bi nivîskarê resen, Xanim Wu Tingyao re têkilî daynin.