20 ژانویه 2017 / موسسه میکروبیولوژی گوانگدونگ و مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری استان گوانگدونگ / مجله Ethnopharmacology

متن/ وو تین یائو

مدتهاست که یک واقعیت شناخته شده است کهگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها می توانند به درمان دیابت کمک کنند، اما نحوه عملکرد آن موضوعی است که دانشمندان می خواهند درباره آن بیشتر بدانند.

در اوایل سال 2012، مؤسسه میکروبیولوژی گوانگدونگ و مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری در استان گوانگدونگ به طور مشترک گزارشی را منتشر کردند که در آن بیان شد که پلی ساکاریدهای با وزن مولکولی بالا (GLPs) استخراج شده از عصاره آب گرمگانودرما لوسیدومبدن های بارده اثر هیپوگلیسمی خوبی برای دیابت نوع 2 (T2D) دارند.

اکنون، آنها چهار پلی ساکارید را از GLP ها جدا کرده و F31 فعال تر (وزن مولکولی حدود 15.9 کیلو دالتون، حاوی 15.1 درصد پروتئین) را برای مطالعه عمیق گرفتند و دریافتند که نه تنها می تواند گلوکز خون را از طریق مسیرهای متعدد تنظیم کند، بلکه همچنین از کبد محافظت می کند.

لینگژیپلی ساکاریدها می توانند هیپرگلیسمی را کاهش دهند.

در یک آزمایش 6 هفته ای حیوانی، مشخص شد که موش های دیابتی نوع 2 (گانودرما لوسیدومدوز بالای گروه) با 50 میلی گرم بر کیلوگرم تغذیه می شودگانودرما لوسیدومپلی ساکارید F31 هر روز به طور مداوم سطح گلوکز خون ناشتا را نسبت به موش های دیابتی درمان نشده (گروه شاهد) پایین تر داشت و تفاوت های معنی داری وجود داشت.

در مقابل، موش های دیابتی (گانودرما لوسیدومگروه-دوز کم) که هم خوردندگانودرما لوسیدومپلی ساکارید F31 روزانه اما با دوز 25 میلی گرم بر کیلوگرم کاهش واضح کمتری در گلوکز خون داشت.این نشان می دهد کهگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها اثر تنظیم گلوکز خون را دارند، اما اثر آن تحت تأثیر دوز قرار می گیرد (شکل 1).

شکل 1 اثرگانودرما لوسیدومبر سطح گلوکز خون ناشتا در موش های دیابتی

[توضیح] داروی کاهنده قند خون مورد استفاده در "گروه پزشکی غربی" متفورمین (Loditon) است که به صورت خوراکی 50 میلی گرم بر کیلوگرم در روز مصرف می شود.واحد گلوکز خون در شکل mmol/L است.مقدار گلوکز خون را بر 0.0555 تقسیم کنید تا mg/dL به دست آید.سطح طبیعی قند خون ناشتا باید زیر 5.6 میلی مول در لیتر (تقریباً 100 میلی گرم در دسی لیتر) باشد، بیش از 7 میلی مول در لیتر (126 میلی گرم در دسی لیتر) دیابت است.(طراحی شده توسط/Wu Tingyao، منبع داده/J Ethnopharmacol. 2017؛ 196:47-57.)

قارچ ریشیپلی ساکاریدها آسیب کبدی ناشی از دیابت را کاهش می دهند.

از شکل 1 می توان دریافت که اگرچهگانودرما لوسیدومپلی ساکارید F31 می تواند گلوکز خون را تنظیم کند، اثر آن کمی کمتر از طب غربی است و نمی تواند گلوکز خون را به حالت عادی بازگرداند.با این اوصاف،گانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها شروع به ایفای نقش در محافظت از کبد کرده اند.

از شکل 2 می توان مشاهده کرد، در طول آزمایش، ساختار و مورفولوژی بافت کبد موش های دیابتی محافظت شده توسطگانودرما لوسیدومپلی ساکارید F31 (50 میلی گرم بر کیلوگرم) مشابه موش های معمولی بود و التهاب کمتری داشت.در مقابل، بافت‌های کبدی موش‌های دیابتی که هیچ درمانی دریافت نکردند، به‌طور قابل توجهی آسیب دید و شرایط التهاب و نکروز نیز جدی‌تر بود.

شکل 2 اثر محافظتی کبدیگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها در موش های دیابتی

[توضیح] فلش سفید به یک ضایعه ملتهب یا نکروز اشاره دارد.(منبع/J Ethnopharmacol. 2017؛ 196:47-57.)

پاتوژنز دیابت نوع 2

بسیاری از مطالعات در گذشته مکانیسم آن را توضیح دادندگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدهای تنظیم کننده قند خون از منظر "حفاظت از سلول های جزایر پانکراس و افزایش ترشح انسولین".این مطالعه نشان می دهد کهگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها همچنین می توانند هیپرگلیسمی را به روش های دیگری بهبود بخشند.

قبل از ادامه، ابتدا باید چند کلید برای شکل گیری دیابت نوع 2 بدانیم.پس از اینکه فردی با عملکرد متابولیک طبیعی غذا می خورد، سلول های جزایر پانکراس او انسولین ترشح می کند که سلول های ماهیچه ای و سلول های چربی را تحریک می کند تا "ناقل کننده گلوکز (GLUT4)" را در سطح سلول تولید کنند تا گلوکز موجود در خون را به سلول ها "انتقال" کند.

از آنجایی که گلوکز نمی تواند مستقیماً از غشای سلولی عبور کند، بدون کمک GLUT4 نمی تواند وارد سلول شود.نکته اصلی دیابت نوع 2 این است که سلول ها به انسولین (مقاومت به انسولین) حساس نیستند.حتی اگر انسولین به طور مکرر ترشح شود، باز هم نمی تواند GLUT4 کافی در سطح سلول تولید کند.

این وضعیت بیشتر در افراد چاق رخ می دهد، زیرا چربی یک هورمون پپتیدی به نام "رزیستین" را سنتز می کند که باعث مقاومت به انسولین در سلول های چربی می شود.

از آنجایی که گلوکز منبع انرژی سلول است، زمانی که سلول‌ها فاقد گلوکز هستند، علاوه بر این که افراد را به خوردن بیشتر میل می‌کند، کبد را نیز تشویق می‌کند تا گلوکز بیشتری تولید کند.

دو راه برای کبد برای تولید گلوکز وجود دارد: یکی تجزیه گلیکوژن، یعنی استفاده از گلوکز ذخیره شده اولیه در کبد.دیگری بازسازی گلیکوژن، یعنی تبدیل مواد خام غیر کربوهیدراتی مانند پروتئین و چربی به گلوکز است.

این دو اثر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 شدیدتر از افراد عادی است.هنگامی که میزان استفاده از گلوکز توسط سلول های بافت کاهش می یابد در حالی که میزان تولید گلوکز همچنان در حال افزایش است، به طور طبیعی کاهش گلوکز خون دشوار است.

گانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها میزان گلوکز تولید شده توسط کبد را کاهش می دهند و میزان استفاده از گلوکز توسط سلول ها را بهبود می بخشند.

گانودرما لوسیدومبه نظر می رسد پلی ساکارید F31 بتواند مشکلات فوق را حل کند.پس از پایان آزمایش حیوانی، محققان کبد و چربی اپیدیدیم موش (به عنوان شاخص چربی بدن) را بیرون آوردند، آنها را تجزیه و تحلیل و مقایسه کردند و دریافتند که F31 مکانیسم عمل زیر را دارد (شکل 3):

1. فعال کردن پروتئین کیناز AMPK در کبد، کاهش بیان ژن چندین آنزیم درگیر در گلیکوژنولیز یا گلوکونئوژنز در کبد، کاهش تولید گلوکز و کنترل قند خون از منبع.

2. افزایش تعداد GLUT4 روی سلول‌های چربی و مهار ترشح رزیستین از سلول‌های چربی (که این دو متغیر را بسیار نزدیک به وضعیت موش‌های معمولی می‌کند)، در نتیجه حساسیت سلول‌های چربی به انسولین را بهبود می‌بخشد و استفاده از گلوکز را افزایش می‌دهد.

3. کاهش قابل توجه بیان ژن آنزیم های کلیدی دخیل در سنتز چربی در بافت چربی، در نتیجه کاهش نسبت چربی در وزن بدن و کاهش عوامل مرتبط با مقاومت به انسولین.

دیده می شود کهگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها می توانند گلوکز خون را حداقل از سه مسیر تنظیم کنند و این مسیرها هیچ ارتباطی با "تحریک ترشح انسولین" ندارند و امکانات بیشتری را برای بهبود دیابت فراهم می کنند. 

شکل 3 مکانیسمگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها در تنظیم گلوکز خون

[توضیح] اپیدیدیم یک لوله اسپرم ساز نازک سیم پیچ مانند است که نزدیک به بالای بیضه است و مجرای دفران و بیضه ها را به هم متصل می کند.از آنجایی که چربی اطراف اپیدیدیم با کل چربی کل بدن (به ویژه چربی احشایی) همبستگی مثبت دارد، اغلب به شاخص مشاهده آزمایش تبدیل می شود.در مورد چگونگی کاهش GP و سایر آنزیم ها پس از آنگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها AMPK را فعال می کنند، باید بیشتر توضیح داده شود، بنابراین رابطه بین این دو با "؟" نشان داده می شود.در شکل(منبع／J Ethnopharmacol. 2017؛ 196:47-57.)

نوع مجردگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها لزوما بهتر نیستند.

نتایج تحقیق فوق الذکر به ما درک بهتری از «چگونهگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها برای دیابت نوع 2 مفید هستند.همچنین به ما یادآوری می کند که در مرحله اولیه استفاده از طب غربی یاگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها، گلوکز خون ممکن است یکباره به حالت عادی برنگردد یا حتی برای مدتی بالا و پایین نوسان داشته باشد، همانطور که در شکل 1 نشان داده شده است.

در این زمان ناامید نشوید، زیرا تا زمانی که غذا می خوریدگانودرما لوسیدوم، اندام های داخلی شما محافظت شده است.

شایان ذکر است همانطور که در ابتدای مقاله ذکر شدگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدهای F31 پلی ساکاریدهای مولکولی کوچک هستند که از GLP ها "تجزیه شده اند".با مقایسه اثرات هیپوگلیسمی آنها در شرایط آزمایشی یکسان، متوجه خواهید شد که اثر GLP به طور قابل توجهی بهتر از F31 است (شکل 4).

به عبارت دیگر، نوع واحدگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها لزوما بهتر نیست، اما اثر کلی از انواع جامعگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها بیشتر است.از آنجایی که GLP ها پلی ساکاریدهای خامی هستند که ازگانودرما لوسیدومبدن میوه از طریق استخراج آب گرم، تا زمانی که شما از محصولات حاویگانودرما لوسیدومعصاره آب بدن میوه، GLP را از دست نخواهید داد. 

شکل 4 اثر انواع مختلفگانودرما لوسیدومپلی ساکاریدها بر سطح گلوکز خون ناشتا 

[توضیح] پس از اینکه موش های مبتلا به دیابت نوع 2 (مقدار گلوکز خون ناشتا 12-13 میلی مول در لیتر) تزریق داخل صفاقی روزانه دریافت کردند.گانودرما لوسیدومپلی ساکارید F31 (50 میلی گرم بر کیلوگرم)،گانودرما لوسیدومپلی ساکاریدهای خام GLPs (50 میلی گرم بر کیلوگرم یا 100 میلی گرم بر کیلوگرم) به مدت 7 روز متوالی، سطح گلوکز خون آنها با موش های معمولی و موش های دیابتی درمان نشده مقایسه شد.(طراحی شده توسط/Wu Tingyao، منبع داده/Arch Pharm Res. 2012؛ 35(10):1793-801.J Ethnopharmacol. 2017؛ 196:47-57.)

منابع

1. شیائو سی، و همکاران.فعالیت ضد دیابتی پلی ساکاریدهای گانودرما لوسیدوم F31 آنزیم های تنظیم کننده گلوکز کبدی را در موش های دیابتی تنظیم می کند.جی اتنوفارماکول.2017 ژانویه 20؛ 196:47-57.

2. شیائو سی و همکاران.اثرات هیپوگلیسمی پلی ساکاریدهای گانودرما لوسیدوم در موش های دیابتی نوع 2Arch Pharm Res.2012 Oct;35(10):1793-801.

پایان

درباره نویسنده/ خانم وو تینگیائو

وو تینگیائو از سال 1999 اطلاعات دست اول گانودرما را گزارش کرده است. او نویسنده کتابدرمان با گانودرما(منتشر شده در The People's Medical Publishing House در آوریل 2017).

★ این مقاله با مجوز انحصاری نویسنده منتشر شده است.★ آثار فوق را نمی توان بدون مجوز نویسنده تکثیر، گزیده یا به روش های دیگر استفاده کرد.★ در صورت تخلف از بیانیه فوق، نویسنده مسئولیت های قانونی مربوطه را پیگیری خواهد کرد.★ متن اصلی این مقاله توسط Wu Tingyao به زبان چینی نوشته شده و توسط Alfred Liu به انگلیسی ترجمه شده است.اگر بین ترجمه (انگلیسی) و اصل (چینی) مغایرت وجود داشته باشد، اصل چینی ارجحیت دارد.اگر خوانندگان سؤالی دارند، لطفاً با نویسنده اصلی، خانم وو تینگیائو تماس بگیرید.