Maj 2015/ Uniwersytet Jinan, itp./ International Journal of Oncology

Kompilacja / Wu Tingyao

Oporność komórek nowotworowych na wiele leków chemioterapeutycznych utrudnia leczenie raka.Jednym z kluczowych powodów, dla których komórki nowotworowe rozwijają oporność wielolekową, jest to, że białko ABCB1 (członek 1 podrodziny kasety wiążącej ATP) na powierzchni komórki wydala leki z komórki, powodując niewystarczające stężenie leku w komórkach, aby zabić Komórki nowotworowe.

Według badań opublikowanych przez Jinan University i innych, pojedynczy triterpenoid „kwas ganoderenowy B” wyizolowany zGanoderma lucidummoże regulować gen białka lekooporności ABCB1, obniżać poziom jego ekspresji, a jednocześnie hamować aktywność ATPazy ABCB1, uniemożliwiając ABCB1 spełnianie swojej funkcji „wyrzucania chemioterapeutyków z komórki”.

Dzięki wspólnej hodowli kwasu ganoderenowego B i lekoopornej linii komórkowej raka wątroby HepG2/ADM, pierwotnie zablokowany lek chemioterapeutyczny (rodamina-123) może przedostać się do komórek nowotworowych i zgromadzić tam znaczne ilości.Kwas ganoderenowy B może rzeczywiście pomóc zwiększyć toksyczne działanie doksorubicyny, winkrystyny ​​i paklitakselu przeciwko lekoopornemu HepG2/ADM, a nawet poprawić działanie terapeutyczne doksorubicyny przeciwko lekoopornej linii komórkowej raka piersi MCF-7/ADR.

W przeszłości badania na Tajwanie potwierdziły w eksperymentach na komórkach i na zwierzętach, że ekstrakt etanolowy zGanoderma tsugae(całkowity ekstrakt triterpenoidowy) może poprawić efekt terapeutyczny leków chemioterapeutycznych przeciwko lekoopornym komórkom raka płuc (Evid. Based compiement alternat Med. 2012; 2012:371286).Teraz eksperyment Uniwersytetu Jinan wyraźnie wykazał, że kwas ganoderenowy B w triterpenoidach jest aktywnym składnikiem odwracającym lekooporność komórek nowotworowych.Połączenie tych różnych eksperymentów stworzyło funkcjęGanodermajasnetriterpenoidy w odwróceniu lekooporności komórek nowotworowychcoraz bardziej oczywiste.

Opracowanie inhibitorów białek lekoopornych, takich jak ABCB1, jest obecnie celem aktywnych wysiłków środowiska medycznego, wydaje się jednak, że nie ma jeszcze leku idealnego (Taiwan Medical Community, 2014, 57: 15-20).Wstępne wyniki badań wykazały potencjał kwasu ganoderenowego B w tym obszarze i nie możemy się doczekać dalszych eksperymentów na zwierzętach, które w przyszłości dostarczą mocniejszych dowodów.

[Źródło] Liu DL i in.Kwas ganoderenowy B pochodzący z Ganoderma lucidu odwraca oporność wielolekową za pośrednictwem ABCB1 w komórkach HepG2/ADM.Int J. Oncol.46(5):2029-38.doi: 10.3892/ijo.2015.2925.

KONIEC

O autorze/ Pani Wu Tingyao
Wu Tingyao donosił z pierwszej rękiLingzi informacji od 1999 roku. Jest autorkąLeczenie Ganodermą(opublikowano w Wydawnictwie Medycznym Ludowym w kwietniu 2017 r.).
 
★ Artykuł publikowany jest za wyłączną zgodą autora ★ Powyższe utwory nie mogą być reprodukowane, fragmentowane ani wykorzystywane w inny sposób bez zgody autora ★ Naruszając powyższe oświadczenie, autor będzie realizował swoje obowiązki prawne ★ Oryginał Tekst tego artykułu został napisany w języku chińskim przez Wu Tingyao i przetłumaczony na język angielski przez Alfreda Liu.W przypadku jakichkolwiek rozbieżności pomiędzy tłumaczeniem (angielskim) a oryginałem (chińskim), rozstrzygający będzie oryginał chiński.Jeśli czytelnicy mają jakieś pytania, prosimy o kontakt z autorką oryginału, panią Wu Tingyao.