2018年3月25日/北海道大学・北海道薬科大学/Journal of Ethnopharmacology

文/ホン・ユロウ、ウー・ティンヤオ

IgA 抗体とディフェンシンは、腸内の外部微生物感染に対する免疫防御の第一線です。北海道大学と北海道薬科大学が2017年12月にJournal of Ethnopharmacology誌に発表した研究によると、マンネンタケ炎症を引き起こすことなく、IgA 抗体の分泌を促進し、ディフェンシンを増加させることができます。それは明らかに腸の免疫を改善し、腸の感染症を減らすのに良い助けとなります。

病原菌が侵入すると、マンネンタケIgA抗体の分泌が増加します。

小腸は消化器官であるだけでなく、免疫器官でもあります。食べ物に含まれる栄養素を消化・吸収するだけでなく、口から入ってくるさまざまな病原微生物からも身を守ります。

したがって、腸壁の内壁にある無数の絨毛（栄養を吸収する）に加えて、小腸には免疫のゴールキーパーとして機能する「パイエル板（PP）」と呼ばれるリンパ組織もあります。病原性細菌がパイエル板のマクロファージまたは樹状細胞によって発見されると、B 細胞が IgA 抗体を分泌して病原性細菌を捕捉し、腸管に最初のファイアウォールを構築するのにそれほど時間はかかりません。

IgA 抗体の分泌が多いほど、病原性細菌の繁殖が難しくなり、病原性細菌の移動性が弱まり、病原性細菌が腸を通過して血流に入るのが難しくなることが研究によって確認されています。このことからも IgA 抗体の重要性がわかります。

効果を理解するためにマンネンタケ日本の北海道大学の研究者らは、小腸壁のパイエル板から分泌される IgA 抗体について、ラットの小腸壁のパイエル板を取り出し、パッチ内の細胞を分離し、リポ多糖 (LPS) とともに培養しました。 ）大腸菌から72時間培養。かなりの量が存在すると、マンネンタケこの期間中に投与すると、IgA 抗体の分泌はマンネンタケを投与しない場合よりもはるかに高くなりますが、低用量の場合です。マンネンタケそのような効果はありませんでした。

ただし、同じ時間条件でパイエル板細胞だけを培養すると、マンネンタケLPS の刺激がなければ、IgA 抗体の分泌は特に増加しません (下図に示すように)。腸が外部感染の脅威にさらされている場合、明らかに、マンネンタケIgAの分泌を促進することで腸の防御レベルを高めることができ、この効果は用量に比例します。マンネンタケ.

の効果マンネンタケ小腸のリンパ節（パイエル板）による抗体の分泌に関する研究

【注】表下の「－」は「含まれない」、「＋」は「含む」を意味します。LPS は大腸菌由来であり、実験で使用される濃度は 100μg/mL です。マンネンタケ実験に使用したのは霊芝子実体乾燥粉砕粉末と生理食塩水の懸濁液であり、実験用量はそれぞれ0.5、1、5 mg/kgである。(出典/J Ethnopharmacol. 2017 Dec 14;214:240-243.)

マンネンタケ通常、ディフェンシンの発現レベルも改善します

腸管免疫の最前線におけるもう 1 つの重要な役割は、小腸上皮のパネート細胞によって分泌されるタンパク質分子である「ディフェンシン」です。ほんの少量のディフェンシンで、細菌、真菌、および特定の種類のウイルスを阻害または殺すことができます。

パネート細胞は主に回腸（小腸の後半）に集中しています。研究の動物実験によると、LPS刺激の非存在下で、ラットに胃内投与が行われました。マンネンタケ(体重 1 kg あたり 0.5、1、5 mg の用量で) 24 時間投与すると、回腸におけるディフェンシン 5 およびディフェンシン 6 の遺伝子発現レベルは、体重の増加に伴って増加します。マンネンタケLPS で刺激された場合の発現レベルよりも高くなります (下図を参照)。

もちろん、病原菌の脅威がない平和な時代であっても、マンネンタケ腸内のディフェンシンを、いつでも緊急事態に対応できる戦闘準備状態に保ちます。

ラット回腸（小腸の最後で最も長い部分）で測定されたディフェンシンの遺伝子発現レベル

マンネンタケ過剰な炎症を引き起こさない

そのメカニズムを解明するために、マンネンタケ免疫を活性化するため、研究者らはTLR4のパフォーマンスに注目しました。TLR4 は免疫細胞上の受容体で、外来侵入者 (LPS など) を識別し、免疫細胞内のメッセージ伝達分子を活性化し、免疫細胞を応答させます。

実験の結果、マンネンタケIgA 抗体の分泌の促進またはディフェンシンの遺伝子発現レベルの増加は、TLR4 受容体の活性化と密接に関係しています。TLR4 受容体は、マンネンタケ腸の免疫力を高めるために。

TLR4を活性化すると免疫力が向上しますが、TLR4が過剰に活性化すると免疫細胞がTNF-α（腫瘍壊死因子）を分泌し続け、過剰な炎症を引き起こし、健康を脅かすことになります。したがって、研究者らはラットの小腸内の TNF-α レベルもテストしました。

小腸の前区および後区 (空腸および回腸) およびラットの腸壁のパイエル板における TNF-α の発現および分泌レベルは、ラットの腸壁にある場合には特に増加しないことが判明しました。マンネンタケ（下の図に示すように）高用量のマンネンタケTNF-αを阻害する可能性さえあります。

のマンネンタケ上記の実験で使用した材料はすべて乾燥したものを粉砕して製造されています。マンネンタケ子実体を微粉末にし、生理食塩水を加えます。研究者らは次のように述べています。マンネンタケ実験で使用されたガノデリン酸 A にはガノデリン酸 A が含まれており、過去の研究でガノデリン酸 A が炎症を抑制することが示されており、腸管免疫を高める過程で炎症を抑制しているのではないかと推測しています。マンネンタケ多糖類であるガノデリン酸 A は、適切なタイミングでバランスをとる役割を果たした可能性があります。

ラットの小腸のさまざまな部分で測定されたTNF-α遺伝子発現

[出典] 久保田明 ほか霊芝キノコ霊芝はラット小腸における IgA 産生とα-ディフェンシン発現を調節します.J エスノファーマコル。2018 3 25;214:240-243。

終わり

著者について/呉廷耀さん

ウー・ティンヤオは 1999 年以来、霊芝に関する直接の情報を報告し続けています。彼女は次の本の著者です。霊芝による治癒(2017 年 4 月に人民医学出版社に出版)。

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★この記事の原文は、Wu Tingyao によって中国語で書かれ、Alfred Liu によって英語に翻訳されました。翻訳（英語）と原文（中国語）に相違がある場合は、原文の中国語が優先するものとします。読者の皆様にご質問がございましたら、原作者の呉廷耀さんまでご連絡ください。