एप्रिल 2019 / झुआनवू हॉस्पिटल, कॅपिटल मेडिकल युनिव्हर्सिटी, बीजिंग / Acta Pharmacologica Sinica

मजकूर/वू टिंग्याओ

पार्किन्सन रोग (पीडी) असलेल्या रुग्णांना गॅनोडर्मा ल्युसिडम योगदान देते का?
चेन बियाओ, चेन बियाओ, न्यूरोलॉजीचे प्राध्यापक आणि झुआनवू हॉस्पिटल, कॅपिटल मेडिकल युनिव्हर्सिटी, बीजिंग येथील पार्किन्सन्स रोग संशोधन, निदान आणि उपचार केंद्राचे संचालक यांच्या नेतृत्वाखालील पथकाने एप्रिल 2019 मध्ये Acta Pharmacologica Sinica (Chinese Journal of Pharmacology) मध्ये एक संशोधन अहवाल प्रकाशित केला. तुमच्या संदर्भास पात्र आहे.
क्लिनिकल चाचण्या आणि सेल प्रयोगांमधून पार्किन्सन रोग सुधारण्यासाठी गॅनोडर्मा ल्युसिडमची क्षमता पाहून

संशोधन पथकाने या अहवालात म्हटले आहे की त्यांनी यापूर्वी पार्किन्सन रोग असलेल्या 300 रूग्णांमध्ये गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्कची परिणामकारकता यादृच्छिक, दुहेरी अंध, प्लेसबो-नियंत्रित क्लिनिकल चाचणीमध्ये पाहिली होती: रोगाचा विषय पहिल्या टप्प्यापासून (लक्षणे) शरीराच्या एका बाजूला दिसणे) चौथ्या टप्प्यापर्यंत (रुग्णाला दैनंदिन जीवनात मदतीची आवश्यकता असते परंतु ते स्वतः चालू शकतात).दोन वर्षांच्या पाठपुराव्यानंतर, असे आढळून आले की दररोज 4 ग्रॅम गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्क तोंडावाटे घेतल्यास रुग्णाच्या डिस्किनेशियाची स्थिती कमी होऊ शकते.या संशोधनाचे परिणाम प्रकाशित झाले नसले तरी, याने संशोधन संघाला रुग्णांमध्ये गॅनोडर्मा ल्युसिडमच्या काही शक्यतांची झलक आधीच दिली आहे.
याव्यतिरिक्त, त्यांना यापूर्वी सेल प्रयोगांमध्ये असे आढळून आले आहे की गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्क मायक्रोग्लिया (मेंदूतील रोगप्रतिकारक पेशी) च्या सक्रियतेस प्रतिबंधित करू शकतो आणि डोपामाइन न्यूरॉन्स (डोपामाइन स्राव करणाऱ्या मज्जातंतू पेशी) चे नुकसान टाळू शकतो.हा संशोधन परिणाम 2011 मध्ये "पुरावा-आधारित पूरक आणि पर्यायी औषध" मध्ये प्रकाशित झाला.
सबस्टॅंशिया निग्रा मधील डोपामाइन न्यूरॉन्सचा मोठ्या प्रमाणावर मृत्यू हे पार्किन्सन रोगाचे कारण आहे, कारण डोपामाइन हे मेंदूसाठी स्नायूंच्या क्रियाकलापांचे नियमन करण्यासाठी एक अपरिहार्य न्यूरोट्रांसमीटर आहे.जेव्हा डोपामाइनचे प्रमाण एका विशिष्ट पातळीवर कमी केले जाते, तेव्हा रुग्णांना पार्किन्सन्सची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे जसे की हात आणि पायांना अनैच्छिक थरथरणे, हातपाय ताठ होणे, मंद हालचाल आणि अस्थिर मुद्रा (समतोल गमावल्यामुळे पडणे सोपे) यांसारखी लक्षणे जाणवू लागतात.
म्हणून, वरील प्रयोगांवरून असे दिसून आले आहे की गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्काचा डोपामाइन न्यूरॉन्सचे संरक्षण करण्याचा प्रभाव आहे, जो पार्किन्सन रोगासाठी निश्चित महत्त्वाचा असला पाहिजे.असा संरक्षणात्मक प्रभाव शरीरात स्थापित केला जाऊ शकतो का, आणि डॉपामाइन न्यूरॉन्सचे संरक्षण करण्यासाठी गॅनोडर्मा ल्युसिडम कोणत्या पद्धतीचा वापर करतात यावर संशोधन पथकाचे लक्ष आहे.
गानोडर्मा ल्युसिडम खाणार्‍या पार्किन्सन्स रोग असलेल्या उंदरांच्या अंगाची गती कमी होते.

प्रयोगात वापरलेले गॅनोडर्मा ल्युसिडम हे गॅनोडर्मा ल्युसिडम फ्रूटिंग बॉडी अर्कपासून बनविलेले एक औषध आहे, ज्यामध्ये 10% पॉलिसेकेराइड, 0.3-0.4% गॅनोडेरिक ऍसिड A आणि 0.3-0.4% एर्गोस्टेरॉल असते.
संशोधकांनी पार्किन्सन रोगासारखी लक्षणे दिसण्यासाठी प्रथम न्यूरोटॉक्सिन एमपीटीपी (1-मिथाइल-4-फिनाइल-1,2,3,6-टेट्राहायड्रोपायरीडिन) उंदरांमध्ये इंजेक्ट केले आणि नंतर 400 mg/kg च्या इंट्रागॅस्ट्रिक प्रशासनासह उंदरांवर उपचार केले. गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्क.चार आठवड्यांनंतर, उंदरांचे संतुलन बीम चालणे चाचणी आणि रोटारॉड चाचणीद्वारे अवयवांच्या हालचालींचे नियमन करण्याच्या क्षमतेसाठी मूल्यांकन करण्यात आले.
परिणामांवरून असे दिसून आले की पार्किन्सन्स रोग असलेल्या उंदरांच्या तुलनेत ज्यांना गॅनोडर्मा ल्युसिडमने संरक्षण दिले नाही, पार्किन्सन्स रोग असलेले उंदीर ज्याने गॅनोडर्मा ल्युसिडम खाल्ले ते शिल्लक बीम जलद पार करू शकतात आणि रोटारॉडवर जास्त काळ धावू शकतात, विशेषत: नियंत्रण गटाच्या अंदाजे. रोटरोड चाचणीमध्ये सामान्य उंदरांची (आकृती 1).हे सर्व परिणाम दर्शवतात की गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्कचा सतत वापर पार्किन्सन्स रोगामुळे होणारी अंग हालचाल विकार दूर करू शकतो.

आकृती 1 पार्किन्सन्स रोग असलेल्या उंदरांच्या अवयवांच्या हालचालीवर चार आठवडे गॅनोडर्मा ल्युसिडम खाण्याचा परिणाम

बीम चालण्याचे कार्य
बीम चालण्याच्या कार्यामध्ये माऊसला निलंबित (50 सेमी मजल्यापासून वर), अरुंद लाकडी तुळई (100 सेमी लांब, 1.0 सेमी रुंद आणि 1.0 सेमी उंच) वर ठेवणे समाविष्ट होते.प्रशिक्षण आणि चाचणी दरम्यान, उंदीर त्याच्या घराच्या पिंजऱ्यासमोर असलेल्या सुरुवातीच्या झोनमध्ये ठेवण्यात आला आणि प्राण्याला सोडल्यानंतर लगेचच स्टॉपवॉच सुरू झाले.बीम पार करण्यासाठी प्राण्याच्या विलंबाची नोंद करून कामगिरीचे मूल्यांकन केले गेले.
रोटरोड कार्य
रोटरोड टास्कमध्ये, पॅरामीटर्स खालीलप्रमाणे सेट केले गेले: प्रारंभिक वेग, प्रति मिनिट पाच क्रांती (आरपीएम);कमाल वेग, 300 आणि 40 rpm 300 s च्या दरम्यान.उंदीर रोटरोडवर किती कालावधी राहिला याची आपोआप नोंद झाली.
गानोडर्मा ल्युसिडम खाणारे पार्किन्सन्स रोग असलेल्या उंदरांमध्ये डोपामाइन न्यूरॉन्सचे सौम्य नुकसान होते.

वरील प्रायोगिक उंदरांच्या मेंदूच्या ऊतींचे विश्लेषण करताना असे आढळून आले की पार्किन्सन्स रोग असलेल्या उंदरांच्या सबस्टॅंशिया निग्रा पार्स कॉम्पॅक्टा (SNpc) किंवा स्ट्रायटममध्ये डोपामाइन न्यूरॉन्सची संख्या दुप्पट किंवा त्याहूनही अधिक होती. गानोडर्मा ल्युसिडम संरक्षणाशिवाय रोगग्रस्त उंदरांपेक्षा (आकृती 2).
मेंदूच्या सबस्टॅंशिया निग्रा टिश्यूचे डोपामाइन न्यूरॉन्स मुख्यत्वे सबस्टॅंशिया निग्रा पार्स कॉम्पॅक्टामध्ये केंद्रित असतात आणि येथे डोपामाइन न्यूरॉन्स देखील स्ट्रायटमपर्यंत विस्तारतात.सबस्टॅंशिया निग्रा पार्स कॉम्पॅक्टा मधील डोपामाइन या मार्गावरील स्ट्रायटममध्ये प्रसारित केले जाते आणि नंतर खाली हालचाली नियंत्रित करण्याचा संदेश प्रसारित करते.म्हणून, पार्किन्सन रोगाच्या विकासासाठी या दोन भागांमध्ये डोपामाइन न्यूरॉन्सची संख्या खूप महत्वाची आहे.
साहजिकच, आकृती 2 मधील प्रायोगिक परिणाम दाखवतात की पार्किन्सन रोग असलेल्या उंदरांसाठी, गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्क एकाच वेळी निग्रा पार्स कॉम्पॅक्टाच्या डोपामाइन न्यूरॉन्स आणि स्ट्रायटमचे संरक्षण करू शकतो.आणि हा संरक्षणात्मक परिणाम काही प्रमाणात हे देखील स्पष्ट करतो की पार्किन्सन्स रोग असलेल्या उंदरांमध्ये गॅनोडर्मा ल्युसिडम खाण्याची क्षमता चांगली का असते.

आकृती 2 पार्किन्सन रोग असलेल्या उंदरांच्या मेंदूतील डोपामाइन न्यूरॉन्सवर चार आठवडे गॅनोडर्मा ल्युसिडम खाण्याचा परिणाम
[टीप] आकृती C माऊसच्या मेंदूच्या ऊतींच्या विभागाचे डाग दाखवते.रंगीत भाग डोपामाइन न्यूरॉन्स आहेत.रंग जितका गडद तितका डोपामाइन न्यूरॉन्सची संख्या जास्त.डोपामाइन न्यूरॉन्सचे प्रमाण निश्चित करण्यासाठी आकृती A आणि B आकृती C वर आधारित आहेत.
गॅनोडर्मा ल्युसिडम चेतापेशींच्या अस्तित्वाचे रक्षण करते आणि मायटोकॉन्ड्रियाचे कार्य राखते

गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्क डोपामाइन न्यूरॉन्सचे संरक्षण कसे करते हे समजून घेण्यासाठी, संशोधकांनी सेल प्रयोगांद्वारे त्याचे विश्लेषण केले.असे आढळून आले की न्यूरोटॉक्सिन 1-मिथाइल-4-फेनिलपायरीडिनियम (MPP+) आणि माउस चेतापेशींचे सह-संवर्धन केल्यामुळे केवळ मोठ्या संख्येने मज्जातंतू पेशी मरत नाहीत तर पेशींमध्ये माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन देखील होते (आकृती 3).
माइटोकॉन्ड्रियाला "सेल जनरेटर" म्हणतात, सेल ऑपरेशनचा उर्जा स्त्रोत.जेव्हा मायटोकॉन्ड्रिया अकार्यक्षमतेच्या संकटात पडतो तेव्हा केवळ उत्पादित ऊर्जा (ATP) झपाट्याने कमी होत नाही तर अधिक मुक्त रॅडिकल्स उत्सर्जित होतात, ज्यामुळे पेशींचे वृद्धत्व आणि मृत्यू वाढतो.
MPP+ क्रियेचा कालावधी वाढल्याने वर नमूद केलेल्या समस्या अधिक गंभीर होतील, परंतु त्याच वेळी त्यात गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्क जोडल्यास ते MPP+ च्या आंशिक प्राणघातकतेची भरपाई करू शकते आणि अधिक मज्जातंतू पेशी आणि सामान्य कार्य करणारे माइटोकॉन्ड्रिया टिकवून ठेवू शकतात (आकृती 3).

आकृती 3 माउस चेतापेशी आणि माइटोकॉन्ड्रियावर गॅनोडर्मा ल्युसिडमचा संरक्षणात्मक प्रभाव

[टीप] आकृती A विट्रोमध्ये संवर्धित माउस चेतापेशींचा मृत्यू दर दर्शविते.न्यूरोटॉक्सिन MPP+ (1 mM) च्या क्रियेचा कालावधी जितका जास्त असेल तितका मृत्यू दर जास्त असेल.तथापि, गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्क (800 μg/mL) जोडल्यास, पेशी मृत्यू दर मोठ्या प्रमाणात कमी होईल.

चित्र B हे पेशीतील मायटोकॉन्ड्रिया आहे.लाल फ्लोरोसेंट म्हणजे सामान्य कार्य (सामान्य झिल्ली क्षमता) असलेले माइटोकॉन्ड्रिया आणि हिरवा फ्लोरोसेंट म्हणजे बिघडलेले कार्य (कमी पडदा क्षमता) असलेले माइटोकॉन्ड्रिया.हिरवा फ्लूरोसेन्स जितका अधिक आणि मजबूत असेल तितका असामान्य माइटोकॉन्ड्रिया.
संभाव्य यंत्रणा ज्याद्वारे गॅनोडर्मा ल्युसिडम डोपामाइन न्यूरॉन्सचे संरक्षण करते

मेंदूच्या निग्रामध्ये जमा होणारी अनेक असामान्य प्रथिने मोठ्या संख्येने डोपामाइन न्यूरॉन्सच्या मृत्यूस कारणीभूत ठरतात, जे पार्किन्सन रोगाचे सर्वात महत्वाचे पॅथॉलॉजिकल वैशिष्ट्य आहे.हे प्रथिने डोपामाइन न्यूरॉन्सच्या मृत्यूस कारणीभूत कसे आहेत, जरी ते पूर्णपणे स्पष्ट केले गेले नसले तरी, हे तंत्रिका पेशींमध्ये "माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन" आणि "ऑक्सिडेटिव्ह तणाव वाढ" यांच्याशी जवळून संबंधित असल्याचे ज्ञात आहे.म्हणून, मायटोकॉन्ड्रियाचे संरक्षण ही रोगाचा बिघाड होण्यास विलंब करण्यासाठी एक महत्त्वाची गुरुकिल्ली बनते.
संशोधकांनी सांगितले की, भूतकाळातील अनेक अभ्यासांनी असे म्हटले आहे की गॅनोडर्मा ल्युसिडम अँटिऑक्सिडंट यंत्रणेद्वारे तंत्रिका पेशींचे संरक्षण करते आणि त्यांच्या प्रयोगातून असे दिसून आले आहे की गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्क बाह्य हस्तक्षेपाच्या आधारे मायटोकॉन्ड्रियाचे कार्य आणि गुणवत्ता राखू शकतो जेणेकरून अकार्यक्षम माइटोकॉन्ड्रिया जमा होणार नाही. मज्जातंतू पेशींमध्ये खूप जास्त आणि मज्जातंतू पेशींचे आयुष्य कमी करते;दुसरीकडे, गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्क देखील ऍपोप्टोसिस आणि ऑटोफॅजीची यंत्रणा कार्यान्वित होण्यापासून रोखू शकतो, ज्यामुळे बाह्य तणावामुळे चेतापेशी स्वतःला मारण्याची शक्यता कमी करते.
असे दिसून आले की गॅनोडर्मा ल्युसिडम डोपामाइन न्यूरॉन्सचे बहु-आयामी मार्गाने संरक्षण करू शकते, ज्यामुळे ते विषारी प्रथिनांच्या हल्ल्यात टिकून राहू शकतात.
या व्यतिरिक्त, संशोधकांनी नवजात उंदरांच्या मेंदूच्या मज्जातंतूंच्या पेशींमध्ये असे देखील निरीक्षण केले की न्यूरोटॉक्सिन MPP+ ऍक्सॉनमधील मायटोकॉन्ड्रियाची गतिशीलता मोठ्या प्रमाणात कमी करेल, परंतु त्याच वेळी गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्काने संरक्षित केले असल्यास, मायटोकॉन्ड्रियाची हालचाल कमी होईल. अधिक चपळ व्हा.
चेतापेशी सामान्य पेशींपेक्षा वेगळ्या असतात.सेल बॉडी व्यतिरिक्त, सेल बॉडीद्वारे स्रावित रासायनिक पदार्थ प्रसारित करण्यासाठी ते सेल बॉडीमधून लांब "मंडप" देखील वाढवते.जेव्हा मायटोकॉन्ड्रिया जलद गतीने हलते, तेव्हा संक्रमण प्रक्रिया नितळ होईल.हे कदाचित आणखी एक कारण आहे की पार्किन्सन्स रोगाचे रुग्ण किंवा उंदीर जे गानोडर्मा ल्युसिडम खातात त्यांची व्यायाम करण्याची क्षमता चांगली राहते.
गॅनोडर्मा ल्युसिडम रुग्णांना पार्किन्सन्स रोगात शांततेने एकत्र राहण्यास मदत करते

सध्या असे कोणतेही औषध नाही जे पार्किन्सन रोगाचा कोर्स उलट करू शकेल.मज्जातंतू पेशींमध्ये मायटोकॉन्ड्रियाचे कार्य कायम राखणे ही एक व्यवहार्य अनुकूली रणनीती मानली जाते तेव्हा लोक केवळ रोगाचा बिघाड होण्यास विलंब करण्याचा प्रयत्न करू शकतात.
वर नमूद केलेल्या प्राण्यांच्या प्रयोगांमध्ये आणि पेशींच्या प्रयोगांमध्ये वापरलेले न्यूरोटॉक्सिन आणि डोपामाइन न्यूरॉन्सला हानी पोहोचवण्याच्या त्यांच्या यंत्रणेमध्ये पार्किन्सन्स रोगास प्रवृत्त करणारे विषारी प्रथिन यांच्यात अनेक समानता आहेत.म्हणून, वरील प्रयोगांमध्ये गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्कचा परिणाम कदाचित पार्किन्सन्स रोग असलेल्या रूग्णांना क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये संरक्षित करण्याचा मार्ग आहे आणि "खाण्याद्वारे" परिणाम साध्य केला जाऊ शकतो.
तथापि, मानव, प्राणी आणि पेशींमध्ये दिसलेल्या परिणामांप्रमाणेच, गॅनोडर्मा ल्युसिडम रोगाचा नाश करण्याऐवजी रोगाचा ऱ्हास होण्यास विलंब करण्यास मदत करते.त्यामुळे पार्किन्सन्सच्या आजारामध्ये गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्काची भूमिका क्षणिक चकमकी नसून दीर्घकालीन सहवास असावी.
आपण रोग संपवू शकत नसल्यामुळे, आपण त्याच्याशी जगणे शिकू शकतो आणि आपल्या शरीरात आणि जीवनात होणारा हस्तक्षेप कमी करू शकतो.पार्किन्सन रोगासाठी गॅनोडर्मा ल्युसिडमचे हेच महत्त्व असावे.
[स्रोत] Ren ZL, et al.गॅनोडर्मा ल्युसिडम अर्क MPTP-प्रेरित पार्किन्सोनिझम सुधारतो आणि माइटोकॉन्ड्रियल फंक्शन, ऑटोफॅजी आणि ऍपोप्टोसिसचे नियमन करून डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्सचे ऑक्सिडेटिव्ह तणावापासून संरक्षण करतो.Acta Pharmacol पाप.2019 एप्रिल;40(4):441-450.
END
लेखिका/ सुश्री वू टिंग्याओ बद्दल
Wu Tingyao 1999 पासून पहिल्या हातातील गानोडर्मा माहितीवर अहवाल देत आहे. ती Healing with Ganoderma (एप्रिल 2017 मध्ये द पीपल्स मेडिकल पब्लिशिंग हाऊसमध्ये प्रकाशित) च्या लेखिका आहे.

★ हा लेख लेखकाच्या अनन्य अधिकाराखाली प्रकाशित झाला आहे.★ वरील रचनांचे पुनरुत्पादन, उतारा किंवा लेखकाच्या परवानगीशिवाय इतर मार्गांनी वापर करता येणार नाही.★ वरील विधानाच्या उल्लंघनासाठी, लेखक संबंधित कायदेशीर जबाबदाऱ्यांचा पाठपुरावा करेल.★ या लेखाचा मूळ मजकूर वू टिंग्याओ यांनी चिनी भाषेत लिहिला होता आणि अल्फ्रेड लिऊ यांनी इंग्रजीत अनुवादित केला होता.भाषांतर (इंग्रजी) आणि मूळ (चायनीज) यांच्यात काही तफावत असल्यास, मूळ चिनी प्रचलित असेल.वाचकांना काही प्रश्न असल्यास, कृपया मूळ लेखिका, सुश्री वू टिंग्याओ यांच्याशी संपर्क साधा.