2019년 4월 / 베이징 수도의과대학 쉬안우병원 / Acta Pharmacologica Sinica

문자/우 팅야오

Ganoderma lucidum은 파킨슨병(PD) 환자에게 영향을 줍니까?
베이징 수도 의과대학 Xuanwu 병원의 신경학 교수이자 파킨슨병 연구, 진단 및 치료 센터 소장인 Chen Biao가 이끄는 팀은 2019년 4월 Acta Pharmacologica Sinica(중국 약리학 저널)에 연구 보고서를 발표했습니다. 당신의 참고할만한 가치가 있습니다.
임상시험과 세포실험을 통해 영지의 파킨슨병 개선 가능성을 확인하다

연구팀은 이전에 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 임상 시험에서 파킨슨병 환자 300명을 대상으로 영지 추출물의 효능을 관찰한 적이 있다고 이 보고서에서 밝혔습니다. 몸의 한쪽에만 나타난다)부터 4단계(환자는 일상생활에서 도움이 필요하지만 스스로 걸을 수 있다)까지이다.2년간의 추적 관찰 결과, 하루에 4g의 영지 추출물을 경구 투여하면 환자의 운동이상증 악화를 늦출 수 있는 것으로 나타났습니다.이 연구 결과는 아직 발표되지 않았지만, 이미 연구팀은 환자에게서 영지버섯의 특정 가능성을 엿볼 수 있었습니다.
또한 영지 추출물이 소교세포(뇌의 면역 세포)의 활성화를 억제하고 과도한 염증에 의한 도파민 뉴런(도파민을 분비하는 신경 세포)의 손상을 피할 수 있다는 사실을 이전에 세포 실험에서 발견한 바 있습니다.이번 연구 결과는 2011년 '증거기반 보완대체의학' 저널에 게재됐다.
흑색질의 도파민 뉴런이 대량으로 사멸하는 것이 파킨슨병의 원인이다. 도파민은 뇌가 근육 활동을 조절하는 데 없어서는 안 될 신경전달물질이기 때문이다.도파민의 양이 일정 수준으로 감소하면 환자는 비자발적인 손발 떨림, 팔다리 경직, 느린 움직임, 불안정한 자세(균형 상실로 넘어지기 쉬움) 등 파킨슨병의 전형적인 증상을 경험하기 시작합니다.
따라서, 위의 실험은 영지 추출물이 도파민 뉴런을 보호하는 효과가 있음을 보여주며, 이는 파킨슨병에 대해 확실한 의미가 있을 것입니다.이러한 보호 효과가 체내에 확립될 수 있는지, 영지버섯이 도파민 뉴런을 보호하기 위해 어떤 작용 메커니즘을 사용하는지에 대해 연구팀이 발표한 보고서에서 중점을 두고 있다.
Ganoderma lucidum을 먹은 파킨슨병에 걸린 쥐는 사지 운동 퇴행이 느려졌습니다.

실험에 사용된 영지버섯은 영지버섯 자실체 추출물로 만든 제제로 다당류 10%, 영지산 A 0.3~0.4%, 에르고스테롤 0.3~0.4%를 함유하고 있습니다.
연구진은 먼저 쥐에게 신경독소 MPTP(1-메틸-4-페닐-1,2,3,6-테트라히드로피리딘)를 주입해 파킨슨병과 유사한 증상을 유발한 뒤 매일 400mg/kg을 위내 투여해 치료했다. Ganoderma lucidum 추출물.4주 후, 평균대 보행 테스트와 로타로드 테스트를 통해 마우스의 사지 움직임 조절 능력을 평가했습니다.
결과는 영지버섯으로 보호되지 않은 파킨슨병 쥐와 비교하여, 영지버섯을 먹은 파킨슨병 쥐가 평균대를 더 빠르게 통과하고 더 오랜 시간 동안 로타로드를 계속해서 달릴 수 있다는 것을 보여주었습니다. 특히 대조군과 비슷했습니다. 로타로드 테스트에서 정상 쥐의 실험(그림 1).이러한 결과는 모두 영지 추출물을 지속적으로 사용하면 파킨슨병으로 인한 사지 운동 장애를 완화할 수 있음을 보여줍니다.

그림 1. 4주간 영지 섭취가 파킨슨병 쥐의 사지 움직임에 미치는 영향

빔 워킹 작업
빔 걷기 작업은 매달린(바닥 위 50cm) 좁은 나무 기둥(길이 100cm, 너비 1.0cm, 높이 1.0cm) 위에 마우스를 놓는 것으로 구성되었습니다.훈련 및 테스트 중에 마우스를 홈 케이지를 향한 시작 영역에 배치하고 동물을 놓아준 후 스톱워치가 즉시 시작되었습니다.빔을 횡단하는 동물의 대기 시간을 기록하여 성능을 평가했습니다.
로타로드 작업
로타로드 작업에서 매개변수는 다음과 같이 설정되었습니다: 초기 속도, 분당 5회전(rpm);300초 동안 최대 속도는 30 및 40rpm입니다.마우스가 로타로드에 남아 있는 기간이 자동으로 기록되었습니다.
Ganoderma lucidum을 먹은 파킨슨 병에 걸린 쥐는 도파민 뉴런이 약간 손실되었습니다.

위 실험쥐의 뇌조직을 분석한 결과, 영지버섯을 먹인 파킨슨병 쥐의 흑색질(SNpc) 또는 선조체의 도파민 뉴런 수가 2배 이상 증가한 것으로 나타났습니다. Ganoderma lucidum 보호가 없는 질병에 걸린 쥐보다 더 그렇습니다(그림 2).
뇌의 흑색질 조직의 도파민 뉴런은 주로 흑색질 치밀부에 집중되어 있으며, 여기의 도파민 뉴런도 선조체까지 확장됩니다.흑색질의 도파민은 이 경로를 따라 선조체로 전달된 다음 아래쪽으로의 움직임을 조절하라는 메시지를 추가로 전달합니다.따라서 이 두 부분에 있는 도파민 뉴런의 수는 파킨슨병 발병에 매우 중요합니다.
분명히, 그림 2의 실험 결과는 파킨슨병이 있는 쥐의 경우 영지 추출물이 흑색질과 선조체의 도파민 뉴런을 동시에 보호할 수 있음을 보여줍니다.그리고 이러한 보호 효과는 Ganoderma lucidum을 먹은 파킨슨병 쥐가 더 나은 운동 능력을 갖는 이유도 어느 정도 설명합니다.

그림 2. 4주간 영지 섭취가 파킨슨병 쥐 뇌의 도파민 뉴런에 미치는 영향
[참고] 그림 C는 마우스 뇌 조직 단면의 염색을 보여줍니다.색칠된 부분은 도파민 뉴런입니다.색이 진할수록 도파민 뉴런의 수가 많아집니다.그림 A와 B는 그림 C를 기반으로 도파민 뉴런을 정량화합니다.
Ganoderma lucidum은 신경 세포의 생존을 보호하고 미토콘드리아의 기능을 유지합니다

연구진은 영지 추출물이 어떻게 도파민 뉴런을 보호하는지 이해하기 위해 세포 실험을 통해 이를 추가로 분석했다.신경독소인 1-메틸-4-페닐피리디늄(MPP+)과 마우스 신경세포를 공동 배양하면 다수의 신경세포가 죽을 뿐만 아니라 세포 내 미토콘드리아 기능 장애도 유발하는 것으로 나타났습니다(그림 3).
미토콘드리아는 세포 작동의 에너지원인 '세포 생성자'라고 불립니다.미토콘드리아가 기능 장애의 위기에 빠지면 생성되는 에너지(ATP)가 급격히 감소할 뿐만 아니라, 활성산소(free radicals)가 더 많이 방출되어 세포의 노화와 사멸을 가속화시킨다.
위에서 언급한 문제는 MPP+ 작용 시간이 길어질수록 더욱 심각해지지만, 영지 추출물을 동시에 첨가하면 MPP+의 부분 치사성을 상쇄하고 더 많은 신경 세포와 정상적인 기능을 하는 미토콘드리아를 유지할 수 있습니다(그림 삼).

그림 3. 쥐의 신경세포와 미토콘드리아에 대한 영지의 보호 효과

[참고] 그림 A는 시험관 내에서 배양된 마우스 신경세포의 사멸률을 보여줍니다.신경독 MPP+(1 mM)의 작용 시간이 길어질수록 사망률이 높아집니다.그러나 영지 추출물(800μg/mL)을 첨가하면 세포 사멸률이 크게 감소합니다.

그림 B는 세포의 미토콘드리아입니다.적색형광은 기능이 정상인(정상 막전위) 미토콘드리아이고, 녹색형광은 기능이 손상된(막전위 감소) 미토콘드리아입니다.녹색 형광이 강하고 강할수록 비정상적인 미토콘드리아가 많아집니다.
Ganoderma lucidum이 도파민 뉴런을 보호하는 가능한 메커니즘

뇌의 흑색질에 축적된 많은 비정상 단백질은 다수의 도파민 뉴런의 사멸을 초래하는데, 이는 파킨슨병의 가장 중요한 병리학적 특징입니다.이들 단백질이 어떻게 도파민 뉴런의 사멸을 일으키는지는 완전히 밝혀지지 않았지만 신경세포의 '미토콘드리아 기능 장애', '산화 스트레스 증가'와 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다.따라서 미토콘드리아의 보호는 질병의 악화를 지연시키는 중요한 열쇠가 됩니다.
연구자들은 과거 많은 연구에서 영지버섯이 항산화 메커니즘을 통해 신경세포를 보호한다고 밝혔으며, 이들의 실험에서는 영지버섯 추출물이 외부 간섭을 전제로 미토콘드리아의 기능과 질을 유지하여 기능 장애가 있는 미토콘드리아가 축적되지 않는다는 사실이 관찰되었다고 합니다. 신경 세포가 너무 많아 신경 세포의 수명이 단축됩니다.반면에 Ganoderma lucidum 추출물은 세포사멸과 자가포식의 메커니즘이 활성화되는 것을 방지하여 외부 스트레스로 인해 신경 세포가 스스로 죽을 가능성을 줄입니다.
Ganoderma lucidum은 다각적인 방식으로 도파민 뉴런을 보호하여 독성 단백질의 공격에서 살아남을 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.
또한 연구진은 새로 태어난 생쥐 아기의 뇌 신경세포에서도 신경독소인 MPP+가 축색돌기 내 미토콘드리아의 이동성을 크게 감소시키지만 동시에 영지 추출물로 보호하면 미토콘드리아의 움직임이 감소하는 것을 관찰했다. 더 민첩해지세요.
신경세포는 일반 세포와 다릅니다.세포체 외에도 세포체에서 분비되는 화학 물질을 전달하기 위해 세포체에서 긴 "촉수"도 자라납니다.미토콘드리아가 더 빨리 움직일 때, 전달 과정은 더 원활해질 것입니다.이는 영지버섯을 섭취한 파킨슨병 환자나 생쥐가 더 나은 운동 능력을 유지할 수 있는 또 다른 이유일 것입니다.
Ganoderma lucidum은 파킨슨병 환자의 평화로운 공존을 돕습니다.

현재 파킨슨병의 경과를 역전시킬 수 있는 약은 없습니다.사람들은 신경 세포에서 미토콘드리아 기능을 유지하는 것이 실현 가능한 적응 전략으로 간주되는 동안에만 질병의 악화를 지연시키려고 노력할 수 있습니다.
앞서 언급한 동물실험과 세포실험에서 사용된 신경독소와 인간의 파킨슨병을 유발하는 독성단백질은 도파민 신경세포를 손상시키는 메커니즘이 많은 유사점을 가지고 있다.따라서 위의 실험에서 영지 추출물의 효과는 아마도 임상 실무에서 영지 추출물이 파킨슨병 환자를 보호하는 방식일 것이며, 그 효과는 "먹는 것"에 의해 달성될 수 있을 것입니다.
그러나 인간, 동물 및 세포에서 나타나는 결과와 마찬가지로 Ganoderma lucidum은 질병을 제거하기보다는 질병의 악화를 지연시키는 데 도움이 됩니다.그러므로 파킨슨병에서 영지 추출물의 역할은 순간적인 만남이 아닌 장기적인 동행이 되어야 한다.
질병을 종식시킬 수 없기 때문에 우리는 질병과 함께 살아가는 법을 배우고 질병이 우리 몸과 삶에 미치는 영향을 줄일 수 있습니다.이것이 파킨슨병에 대한 Ganoderma lucidum의 중요성이 되어야 합니다.
[출처] Ren ZL 외.Ganoderma lucidum 추출물은 MPTP로 유발된 파킨슨증을 개선하고 미토콘드리아 기능, 자가포식 및 세포사멸을 조절하여 산화 스트레스로부터 도파민성 뉴런을 보호합니다.액타 파마콜 신(Acta Pharmacol Sin).2019년 4월;40(4):441-450.
끝
저자 소개/우팅야오(吳tingyao)씨
Wu Tingyao는 1999년부터 직접 Ganoderma 정보를 보고해 왔습니다. 그녀는 Healing with Ganoderma(2017년 4월 The People's Medical Publishing House에 출판됨)의 저자입니다.

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