GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (1)

चे फायदेगॅनोडर्मा ल्युसिडमपार्किन्सन रोग असलेल्या रुग्णांवर अर्क

"शकतोगॅनोडर्मा ल्युसिडमपार्किन्सन रोग असलेल्या रुग्णांच्या लक्षणांपासून आराम मिळेल?"हा प्रश्न अनेक रुग्णांना, त्यांच्या कुटुंबीयांना, नातेवाईकांना, मित्रांना विचारावासा वाटतो.

मध्ये प्रसिद्ध झालेल्या अहवालातऍक्टा फार्माकोलॉजिक सिनिकाएप्रिल 2019 मध्ये, कॅपिटल मेडिकल युनिव्हर्सिटीच्या झुआनवू हॉस्पिटलच्या न्यूरोलॉजी विभागाचे प्राध्यापक, संचालक बियाओ चेन यांच्या नेतृत्वाखालील संशोधन पथकाने नमूद केले की त्यांनी पार्किन्सन रोग असलेल्या 300 रूग्णांचे यादृच्छिक, दुहेरी अंध, प्लेसबो-नियंत्रित क्लिनिकल चाचणीमध्ये निरीक्षण केले:

हे रुग्ण स्टेज 1 ("लक्षणे शरीराच्या एका बाजूला दिसतात परंतु संतुलनावर परिणाम करत नाहीत") ते स्टेज 4 ("गंभीरपणे हालचाल बिघडलेली परंतु स्वतंत्रपणे चालण्यास आणि उभे राहण्यास सक्षम आहेत") पर्यंत होते.संशोधक रुग्णांना 4 ग्रॅम घेऊ देतातगॅनोडर्मा ल्युसिडम2 वर्षे दररोज तोंडी काढा, आणि असे आढळले की रुग्णांच्या "मोटर लक्षणे" च्या हस्तक्षेपाने खरोखरच आराम मिळू शकतो.गॅनोडर्मा ल्युसिडम.

पार्किन्सन रोगाच्या तथाकथित मोटर लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

◆ हादरे: हातापायांचे अनियंत्रित थरथरणे.

◆ हातपाय कडक होणे: वाढलेल्या ताणामुळे स्नायू सतत घट्ट होणे, हातपाय हलवणे कठीण होते.

◆ हायपोकिनेशिया: मंद हालचाल आणि लागोपाठ हालचाली करण्यास असमर्थता किंवा एकाच वेळी वेगवेगळ्या हालचाली करणे.

◆ अस्थिर मुद्रा: तोल गेल्याने पडणे सोपे.

घेत आहेगॅनोडर्मा ल्युसिडमदररोज अर्क या लक्षणांचा र्‍हास कमी करू शकतो.हा आजार बरा होण्यासाठी अजून बराच पल्ला गाठायचा असला तरी, पार्किन्सन्सच्या आजाराने ग्रस्त असलेल्या रुग्णांच्या जीवनाचा दर्जा सुधारला जाऊ शकतो याची कल्पना येते.

GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (2) GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (3)

गॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क पार्किन्सन रोगाची प्रगती मंद करते, जो डोपामाइन न्यूरॉन्सच्या संरक्षणाशी संबंधित आहे.

कॅपिटल मेडिकल युनिव्हर्सिटीच्या झुआनवू हॉस्पिटलच्या संशोधन पथकाला प्राण्यांच्या प्रयोगातून असे आढळून आले आहे की दररोज 400 मिग्रॅ/कि.ग्रा.गॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क पार्किन्सन रोग असलेल्या उंदरांमध्ये उत्तम मोटर कार्यक्षमता राखू शकतो.पार्किन्सन्स रोग असलेल्या उंदरांच्या मेंदूतील डोपामाइन न्यूरॉन्सची संख्या उंदरांच्या मेंदूपेक्षा दुप्पट आहे.गॅनोडर्मा ल्युसिडमसंरक्षण (तपशीलांसाठी, "बीजिंग झुआनवू हॉस्पिटलमधील प्रोफेसर बियाओ चेन यांच्या टीमने याची पुष्टी केली आहे) पहागॅनोडर्मा ल्युसिडमडोपामाइन न्यूरॉन्सचे संरक्षण करते आणि पार्किन्सन रोगाच्या लक्षणांपासून आराम देते”).

डोपामाइन न्यूरॉन्सद्वारे स्रावित डोपामाइन हे मेंदूसाठी स्नायूंच्या क्रियाकलापांचे नियमन करण्यासाठी एक अपरिहार्य न्यूरोट्रांसमीटर आहे.डोपामाइन न्यूरॉन्सचा सामूहिक मृत्यू पार्किन्सन रोगास कारणीभूत ठरतो.वरवर पाहता,गॅनोडर्मा ल्युसिडमपार्किन्सन रोगाची प्रगती मंदावली, जी डोपामाइन न्यूरॉन्सच्या कमी नुकसानाशी संबंधित होती.

डोपामाइन न्यूरॉन्सच्या असामान्य मृत्यूचे मूळ कारण हे आहे की मेंदूच्या निग्रा (डोपामाइन न्यूरॉन्सचे मुख्य मेंदूचे क्षेत्र) मध्ये मोठ्या प्रमाणात विषारी प्रथिने जमा झाली आहेत.डोपामाइन न्यूरॉन्सचे अस्तित्व आणि कार्य थेट धोक्यात येण्याव्यतिरिक्त, ही प्रथिने मज्जातंतूंच्या पेशींच्या आसपास मायक्रोग्लिया (मेंदूमध्ये राहणाऱ्या रोगप्रतिकारक पेशी) सक्रिय करतात, ज्यामुळे डोपामाइन न्यूरॉन्सचे नुकसान करण्यासाठी प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स सतत स्राव करतात.

 

GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (4)

 

▲मेंदूमध्ये डोपामाइन निर्माण करणारे न्यूरॉन्स “सबस्टँशिया निग्रा” च्या संक्षिप्त भागात स्थित असतात.येथे तयार होणारे डोपामाइन डोपामाइन न्यूरॉन्सच्या विस्तारित अँटेनासह भूमिका बजावण्यासाठी मेंदूच्या विविध भागांमध्ये पाठवले जाईल.पार्किन्सन रोगाचा ठराविक हालचाल विकार मुख्यतः सब्सटॅनिया निग्रापासून स्ट्रायटमपर्यंत वाहून नेल्या जाणार्‍या डोपामाइनच्या कमतरतेमुळे होतो.त्यामुळे, सबस्टॅंशिया निग्रामध्ये असलेले डोपामाइन न्यूरॉन्स असोत किंवा स्ट्रायटमपर्यंत विस्तारलेले डोपामाइन न्यूरॉन्सचे टँटॅकल्स असोत, त्यांची संख्या आणि आजूबाजूचे वातावरण पार्किन्सन्स रोगाच्या प्रगतीसाठी महत्त्वपूर्ण आहे.

यापूर्वी, कॅपिटल मेडिकल युनिव्हर्सिटीच्या झुआनवू हॉस्पिटलच्या संशोधन पथकाने याची पुष्टी केली आहेगॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क दाहक प्रतिसादाच्या वातावरणात मायटोकॉन्ड्रिया (सेल जनरेटर) च्या क्रियेच्या यंत्रणेचे संरक्षण करून इजा-प्रतिरोधक मार्गापासून डोपामाइन न्यूरॉनच्या नुकसानाचा धोका कमी करू शकतो (तपशीलांसाठी, पहा “बीजिंग झुआनवू हॉस्पिटलमधील प्राध्यापक बियाओ चेन यांच्या टीमने याची पुष्टी केली.गॅनोडर्मा ल्युसिडमडोपामाइन न्यूरॉन्सचे संरक्षण करते आणि पार्किन्सन रोगाच्या लक्षणांपासून आराम देते”).

सप्टेंबर २०२२ मध्ये, संघाचे संशोधन प्रकाशित झालेपोषकपुढे याची पुष्टी केलीगॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकाइन्सचा स्राव कमी करू शकतो "मायक्रोग्लियाचे अत्यधिक सक्रियकरण प्रतिबंधित करणे" या यंत्रणेद्वारे, ज्यामुळे डोपामाइन न्यूरॉन्सचे नुकसान कमी करण्याच्या मार्गापासून संरक्षण होते.

 GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (5)

पार्किन्सन्स रोग असलेले उंदीर जे खाल्लेगॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क कमी सक्रिय झाले होतेमायक्रोग्लियानिग्रा आणि स्ट्रायटममध्ये.

या नव्याने प्रकाशित झालेल्या अहवालानुसार, उंदरांना प्रथम न्यूरोटॉक्सिन एमपीटीपी इंजेक्ट करून मानवासारखा पार्किन्सन्स रोग होण्यास प्रवृत्त केले गेले आणि नंतर 400 मिग्रॅ/कि.ग्रा.गॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क जीएलई दुसर्‍या दिवसापासून दररोज तोंडी प्रशासित होते (पार्किन्सन्स रोग +गॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क गट) तर पार्किन्सन रोगाचे उपचार न केलेले उंदीर (केवळ एमपीटीपीद्वारे इंजेक्शनने) आणि सामान्य उंदीर प्रायोगिक नियंत्रण म्हणून वापरले गेले.

4 आठवड्यांनंतर, पार्किन्सन्स रोग असलेल्या उंदरांच्या मेंदूमध्ये स्ट्रायटम आणि सबस्टेंटिया निग्रा पार्स कॉम्पॅक्टा (डोपामाइन न्यूरॉन्सचे मुख्य वितरण क्षेत्र) मध्ये मोठ्या प्रमाणात सक्रिय मायक्रोग्लिया दिसू लागले, परंतु पार्किन्सन रोग असलेल्या उंदरांमध्ये असे घडले नाही.गॅनोडर्मा ल्युसिडमदररोज अर्क - त्यांची स्थिती सामान्य उंदरांपेक्षा जवळ असते (खाली चित्रात).

GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (6)

▲ [वर्णन]गॅनोडर्मा ल्युसिडमपार्किन्सन्स रोग असलेल्या उंदरांमध्ये डोपामाइन न्यूरॉन्स (स्ट्रायटम आणि सबस्टेंटिया निग्रा पार्स कॉम्पॅक्टा) स्थित असलेल्या मेंदूच्या क्षेत्रातील मायक्रोग्लियावर प्रतिबंधात्मक प्रभाव पडतो.आकृती 1 ही ऊतक विभागांमध्ये सक्रिय मायक्रोग्लियाची डाग असलेली प्रतिमा आहे आणि आकृती 2 सक्रिय मायक्रोग्लियाची परिमाणवाचक आकडेवारी आहे.

पार्किन्सन्स रोग असलेले उंदीर जे खाल्लेगॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्कामध्ये मध्य मेंदू आणि स्ट्रायटममध्ये प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्सची कमी सांद्रता होती.

सक्रिय मायक्रोग्लिया पेशी जळजळ वाढवण्यासाठी आणि डोपामाइन न्यूरॉन्सचे नुकसान वाढवण्यासाठी विविध साइटोकिन्स किंवा केमोकाइन्स स्राव करतात.तथापि, वर नमूद केलेल्या प्रायोगिक प्राण्यांच्या मिडब्रेन आणि स्ट्रायटमच्या शोधात, संशोधकांना असे आढळून आले की दररोजचे सेवनगॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सच्या उत्पादनास प्रतिबंध करू शकतो जे पार्किन्सन रोगाच्या प्रारंभामुळे लक्षणीय वाढले आहेत (खालील चित्रात दर्शविल्याप्रमाणे).

GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (7)

 

GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (8)

 

गॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करण्यास मदत करते, जे अनेक सक्रिय घटकांच्या परस्परसंवादाचा परिणाम आहे.

वैज्ञानिक समुदायाने पुष्टी केली आहे की मायक्रोग्लियाच्या असामान्य सक्रियतेमुळे होणारा दाहक प्रतिसाद डोपामाइन न्यूरॉन्सच्या जलद मृत्यू आणि पार्किन्सन रोगाच्या बिघडण्यामागे आहे.म्हणून, द्वारे मायक्रोग्लिया सक्रियकरणास प्रतिबंधगॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क निःसंशयपणे का याचे महत्त्वाचे स्पष्टीकरण देतेगॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क पार्किन्सन रोगाचा कोर्स कमी करू शकतो.

चे घटक काय आहेतगॅनोडर्मा ल्युसिडमकी ही कार्ये करतात?

गॅनोडर्मा ल्युसिडमया संशोधनात वापरलेला जीएलई अर्क फ्रूटिंग बॉडीजपासून बनवला जातोगॅनोडर्मा ल्युसिडमएकाधिक इथेनॉल आणि गरम पाणी काढण्याच्या प्रक्रियेद्वारे.त्यात सुमारे 9.8% जी आहेanoderma lucidumपॉलिसेकेराइड्स, 0.3-0.4% गॅनोडेरिक ऍसिड ए (सर्वात महत्वाचे ट्रायटरपेनोइड्सपैकी एकगॅनोडर्मा ल्युसिडमफ्रूटिंग बॉडीज) आणि 0.3-0.4% एर्गोस्टेरॉल.

GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (9)

भूतकाळातील काही संबंधित अभ्यासांनी हे सिद्ध केले आहे की पॉलिसेकेराइड्स, ट्रायटरपेन्स आणि गॅनोडेरिक ऍसिड ए मध्येगॅनोडर्मा ल्युसिडमसर्वांमध्ये "दाहक प्रतिसादाचे नियमन करणे" आणि "मज्जातंतू पेशींचे संरक्षण करणे" ही कार्ये आहेत.त्यामुळे याचा परिणाम झाल्याचे संशोधकांचे मत आहेगॅनोडर्मा ल्युसिडमपार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीला उशीर होणे हे एका घटकाच्या कृतीचा परिणाम नसून अनेक घटकांच्या समन्वयाचा परिणाम आहे.गॅनोडर्मा ल्युसिडमशरीरात

विविध कसे हे कधीच स्पष्ट होऊ शकत नाहीगॅनोडर्मा ल्युसिडमपोटात खाल्लेले घटक "रक्त-मेंदूचा अडथळा" ओलांडतात आणि नंतर मेंदूतील मायक्रोग्लिया आणि डोपामाइन न्यूरॉन्सवर त्यांचा प्रभाव पाडतात.पण कोणत्याही परिस्थितीत, हे एक निर्विवाद सत्य आहेगॅनोडर्मा ल्युसिडमरोगाच्या प्रगतीस विलंब करण्यासाठी घटक रोगजनकांमध्ये हस्तक्षेप करू शकतात.

पार्किन्सन्स रोगास कारणीभूत डोपामाइन न्यूरॉन्सचे ऱ्हास ही एक-चरण प्रक्रिया नसून एक प्रगतीशील प्रक्रिया आहे जी दररोज थोडी कमी होत जाते.या रोगाचा सामना केला जातो जो संपुष्टात येऊ शकत नाही आणि केवळ आयुष्यभर त्याच्याशी मॅरेथॉन होऊ शकतो, रुग्ण दररोज कमी प्रतिगमनासाठी प्रार्थना करण्यासाठी दररोज कठोर परिश्रम करू शकतात.

त्यामुळे जगाला कलाटणी देणार्‍या नवीन औषधाची वाट पाहत बसण्यापेक्षा वेळ काढून आपल्यासमोर ठेवलेला खजिना घेऊन धैर्याने प्रयत्न करणे चांगले.पुरेशा प्रमाणात खाऊन 300 रूग्णांकडून सारांशित केलेल्या वर नमूद केलेल्या क्लिनिकल चाचणी परिणामांचे पुनरुत्पादन करणे हे स्वप्न असू नये.गॅनोडर्मा ल्युसिडमबर्याच काळासाठी.

GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (10)

स्रोत:

1. झिली रेन, इत्यादी.गॅनोडर्मा ल्युसिडमउंदरांमध्ये 1-मिथाइल-4-फिनाइल-1,2,3,6-टेट्राहायड्रोपायरिडाइन (एमपीटीपी) प्रशासनानंतर दाहक प्रतिक्रियांचे समायोजन करते.पोषक.2022;14(18):3872.doi: 10.3390/nu14183872.

2. झी-ली रेन, इत्यादी.गॅनोडर्मा ल्युसिडमएमीलिओरेट्स एमपीटीपी-प्रेरित पार्किन्सोनिझम आणि डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्सचे ऑक्सिडेटिव्ह तणावापासून संरक्षण करते माइटोकॉन्ड्रियल फंक्शन, ऑटोफॅजी आणि अपोप्टोसिसचे नियमन करून.Acta Pharmacol पाप.2019;40(4):441-450.doi: 10.1038/s41401-018-0077-8.

3. रुईपिंग झांग, इत्यादी.गॅनोडर्मा ल्युसिडमडोपामिनर्जिक न्यूरॉन डिजनरेशनचे रक्षण करते मायक्रोग्लिअल सक्रियकरणाच्या प्रतिबंधाद्वारे.Evid आधारित पूरक पर्यायी मेड.2011;2011:156810.doi: 10.1093/ecam/nep075.

4. हुई डिंग, इत्यादी.गॅनोडर्मा ल्युसिडमअर्क मायक्रोग्लिअल सक्रियकरण रोखून डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्सचे संरक्षण करते.अॅक्टा फिजिओलॉजिक सिनिका, 2010, 62(6): 547-554.

GLE पार्किन्सन रोगाच्या प्रगतीस विलंब करते (11)

★ हा लेख लेखकाच्या अनन्य अधिकाराखाली प्रकाशित झाला आहे आणि त्याची मालकी GanoHerb ची आहे.

★ वरील काम गानोहर्बच्या अधिकृततेशिवाय पुनरुत्पादित, उतारे किंवा इतर मार्गांनी वापरले जाऊ शकत नाही.

★ काम वापरण्यासाठी अधिकृत असल्यास, ते अधिकृततेच्या कक्षेत वापरले जावे आणि स्त्रोत सूचित करा: GanoHerb.

★ वरील विधानाच्या कोणत्याही उल्लंघनासाठी, GanoHerb संबंधित कायदेशीर जबाबदाऱ्यांचा पाठपुरावा करेल.

★ या लेखाचा मूळ मजकूर वू टिंग्याओ यांनी चिनी भाषेत लिहिला होता आणि अल्फ्रेड लिऊ यांनी इंग्रजीत अनुवादित केला होता.भाषांतर (इंग्रजी) आणि मूळ (चायनीज) यांच्यात काही तफावत असल्यास, मूळ चिनी प्रचलित असेल.वाचकांना काही प्रश्न असल्यास, कृपया मूळ लेखिका, सुश्री वू टिंग्याओ यांच्याशी संपर्क साधा.


पोस्ट वेळ: मे-०४-२०२३

तुमचा संदेश आम्हाला पाठवा:

तुमचा संदेश इथे लिहा आणि आम्हाला पाठवा
<