のメリットマンネンタケパーキンソン病患者に関する抜粋

"できるマンネンタケパーキンソン病患者の症状を和らげることはできるでしょうか？」これは多くの患者、その家族、親戚、友人が尋ねたい質問です。

に掲載されたレポートでは、Acta Pharmacologica Sinica2019年4月、首都医科大学宣武病院神経科教授の彪彪院長が率いる研究チームは、ランダム化二重盲検プラセボ対照臨床試験で300人のパーキンソン病患者を観察したと述べた。

これらの患者は、ステージ 1 (「体の片側に症状が現れるが、バランスには影響しない」) からステージ 4 (「重度の可動性障害があるが、自立して歩いたり立ったりすることができる」) までの範囲でした。研究者らは患者に次の4グラムを摂取させた。マンネンタケ2年間毎日経口的に抽出した結果、患者の「運動症状」は確かに、マンネンタケ.

パーキンソン病のいわゆる運動症状には次のようなものがあります。

◆振戦：手足の震えが制御不能になること。

◆手足のこわばり：緊張が高まることで筋肉が緊張し続け、手足が動かしにくくなります。

◆ 運動低下症：動作が遅く、連続した動作を実行したり、異なる動作を同時に実行したりすることができません。

◆姿勢が不安定：バランスを崩して転倒しやすくなります。

取るマンネンタケ毎日エキスを摂取することで、これらの症状の悪化を遅らせることができます。病気の治癒にはまだ長い道のりがありますが、パーキンソン病患者の生活の質は改善できると考えられます。

マンネンタケ抽出物は、ドーパミンニューロンの保護に関連するパーキンソン病の進行を遅らせます。

首都医科大学玄武病院の研究チームは、動物実験を通じて、毎日400 mg/kgの経口投与が必要であることを発見しました。マンネンタケ抽出物は、パーキンソン病のマウスの運動能力を向上させることができます。パーキンソン病を患うマウスの脳内のドーパミンニューロンの数は、パーキンソン病を患わないマウスの脳の2倍以上であるマンネンタケ（詳細については、「北京玄武病院の彪陳教授のチームは、次のことを確認した」を参照）マンネンタケドーパミンニューロンを保護し、パーキンソン病の症状を軽減します。」)

ドーパミンニューロンによって分泌されるドーパミンは、脳が筋肉の活動を調節するために不可欠な神経伝達物質です。ドーパミンニューロンの大量死がパーキンソン病の原因です。どうやら、マンネンタケパーキンソン病の進行を遅らせ、ドーパミンニューロンへの損傷の減少と関連していました。

ドーパミン ニューロンの異常死の根本原因は、脳の黒質 (ドーパミン ニューロンが存在する脳の主要領域) に大量の有毒タンパク質が蓄積したことです。これらのタンパク質は、ドーパミン ニューロンの生存と機能を直接脅かすだけでなく、神経細胞周囲のミクログリア (脳内に存在する免疫細胞) を活性化し、炎症誘発性サイトカインを継続的に分泌させてドーパミン ニューロンに損傷を与えます。

▲脳内でドーパミンを生成する神経細胞は「黒質」の緻密な部分に存在します。ここで生成されたドーパミンは脳のさまざまな領域に送られ、ドーパミンニューロンの伸びたアンテナとともに役割を果たします。パーキンソン病の典型的な運動障害は、主に黒質から線条体に輸送されるドーパミンの欠乏によるものです。したがって、黒質に位置するドーパミン ニューロンであっても、線条体に伸びているドーパミン ニューロンの触手であっても、その数と周囲の環境はパーキンソン病の進行にとって重要です。

以前、首都医科大学玄武病院の研究チームは次のことを確認した。マンネンタケ抽出物は、炎症反応の環境下でミトコンドリア（細胞生成器）の作用機序を保護することにより、傷害抵抗経路によるドーパミンニューロン損傷のリスクを軽減することができます（詳細については、「北京玄武病院の彪彪チェン教授のチームは、マンネンタケドーパミンニューロンを保護し、パーキンソン病の症状を軽減します。」)

2022 年 9 月に、チームの研究が栄養素さらにそれを確認したマンネンタケ抽出物は、「ミクログリアの過剰な活性化を阻害する」メカニズムを通じて炎症誘発性サイトカインの分泌を減少させ、それによってドーパミンニューロンを損傷軽減経路から保護します。

を食べたパーキンソン病のマウスマンネンタケ抽出物は活性化が少なかったミクログリア黒質と線条体にあります。

この新たに発表された報告書によると、まずマウスに神経毒MPTPを注射してヒトのようなパーキンソン病を誘発し、その後400 mg/kgの神経毒を注射した。マンネンタケGLE抽出液を翌日から毎日経口投与（パーキンソン病＋マンネンタケ一方、パーキンソン病の未治療マウス（MPTPのみを注射）と正常なマウスを実験対照として使用しました。

4週間後、パーキンソン病マウスの脳の線条体と黒質緻密部（ドーパミンニューロンの主な分布領域）に多数の活性化ミクログリアが出現したが、食事を与えたパーキンソン病マウスではこれは起こらなかった。マンネンタケ毎日抽出する – マウスの状態は通常のマウスの状態に近くなります (下の写真)。

▲ 【説明】マンネンタケパーキンソン病マウスのドーパミンニューロンが位置する脳領域（線条体および黒質緻密部）のミクログリアに対して阻害効果があります。図 1 は組織切片の活性化ミクログリアの染色画像、図 2 は活性化ミクログリアの定量統計です。

を食べたパーキンソン病のマウスマンネンタケ抽出物は中脳および線条体における炎症誘発性サイトカインの濃度が低かった.

活性化されたミクログリア細胞は、炎症を促進し、ドーパミン ニューロンの損傷を悪化させるために、さまざまなサイトカインまたはケモカインを分泌します。しかし、研究者らは、上記の実験動物の中脳と線条体の検出で、毎日の摂取量がマンネンタケ抽出物は、パーキンソン病の発症により大幅に増加する炎症誘発性サイトカインの産生を阻害します（下図を参照）。

マンネンタケ抽出物は、複数の有効成分の相互作用の結果であるパー​​キンソン病の進行を遅らせるのに役立ちます。

科学界は、ミクログリアの異常な活性化によって引き起こされる炎症反応が、ドーパミンニューロンの死の加速とパーキンソン病の悪化の背後にあることを確認しました。したがって、ミクログリアの活性化を阻害すると、マンネンタケ抜粋は間違いなくその理由についての重要な説明を提供しますマンネンタケ抽出物はパーキンソン病の経過を軽減する可能性があります。

の成分は何ですかマンネンタケこれらの機能を発揮するのは？

のマンネンタケ本研究で使用した抽出物GLEは、次の子実体から作られています。マンネンタケ複数のエタノールと熱水抽出プロセスを経ます。約9.8％のGが含まれています明瞭な陰皮多糖類、0.3 ～ 0.4% ガノデリン酸 A (最も重要なトリテルペノイドの 1 つ)マンネンタケ子実体）および0.3〜0.4％のエルゴステロール。

過去のいくつかの関連研究では、体内の多糖類、トリテルペン、ガノデリン酸 A がマンネンタケどれも「炎症反応を調節する」「神経細胞を保護する」という働きを持っています。したがって、研究者らは次のような影響があると考えています。マンネンタケパーキンソン病の進行を遅らせることは、単一の要素の作用の結果ではなく、複数の要素の調整の結果です。マンネンタケ体の中で。

さまざまなことがどのように行われるかは決して明らかではないかもしれませんマンネンタケ胃で摂取された成分は「血液脳関門」を通過し、脳内のミクログリアやドーパミンニューロンに影響を及ぼします。しかし、いずれにせよ、それは議論の余地のない事実ですマンネンタケ成分は病因に介入して病気の進行を遅らせることができます。

パーキンソン病の原因となるドーパミンニューロンの変性は、一段階のプロセスではなく、毎日少しずつ劣化する進行性のプロセスです。終わらせることができず、一生付き合っていくしかないこの病気に直面して、患者は毎日、症状の回復が少なくなるように祈るために、毎日懸命に働くことしかできません。

したがって、世界を変える新薬を待つのではなく、時間を捉えて目の前に伝わる宝物を手に取り、勇敢に試してみることをお勧めします。十分な量を摂取することで、300人の患者からまとめられた上記の臨床試験結果を再現することも夢ではないはずです。マンネンタケ長い間。

ソース：

1. 仁志立、他。マンネンタケマウスにおける 1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン (MPTP) 投与後の炎症反応を調節します。栄養素。2022;14(18):3872。土井：10.3390/nu14183872。

2. Zhi-Li Ren、他。マンネンタケエキスは MPTP 誘発性パーキンソニズムを改善し、ミトコンドリア機能、オートファジー、アポトーシスの調節を通じてドーパミン作動性ニューロンを酸化ストレスから保護します。アクタファーマコルシン。2019;40(4):441-450。土井: 10.1038/s41401-018-0077-8。

3. 張瑞平ほかマンネンタケミクログリアの活性化を阻害することでドーパミン作動性ニューロンの変性を保護します。Evidベースの補体代替医学。2011;2011:156810。土井：10.1093/ecam/nep075。

4. ホイ・ディン、他。マンネンタケ抽出物はミクログリアの活性化を阻害することでドーパミン作動性ニューロンを保護します。Acta Physiologica Sinica、2010、62(6): 547-554。

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★この記事の原文は、Wu Tingyao によって中国語で書かれ、Alfred Liu によって英語に翻訳されました。翻訳（英語）と原文（中国語）に相違がある場合は、原文の中国語が優先するものとします。読者の皆様にご質問がございましたら、原作者の呉廷耀さんまでご連絡ください。