2015 年 5 月 22 日 / 天津科学技術大学 / 健康と病気における脂質

文/呉廷耀

その方法については、これまで多くの科学的議論が行われてきました。マンネンタケ子実体は糖尿病を改善する可能性がありますが、子実体の役割に関する関連研究はほとんどありません。マンネンタケこの点に関しては胞子。中国の天津科学技術大学の「健康と病気における脂質」に掲載されたこの報告書は、殻を割った脂質の影響を調査しています。マンネンタケ胞子粉末 (GLSP) は、2 型糖尿病ラットの血糖、血中脂質、酸化ストレスに対して 99.9% 以上の破殻率を示します。

実験に参加した雄ラットの 3 つのグループはすべて成体で、各グループに 8 匹のラットが含まれています。グループ 1: 正常対照、通常の飼料を与えられた正常なラット。グループ 2: モデル対照、介入なしで通常の飼料を与えられた糖尿病ラット。グループ３：ＧＬＳＰ、通常の飼料を与えられた糖尿病ラット、４週間連続経口強制経口投与により１日当たり１ｇのＧＬＳＰを利用する介入グループ。ラットでは、2 型糖尿病はストレプトゾシンの注射による島細胞の破壊によって引き起こされます。

殻を割ったものを食べた糖尿病ラットの血糖値が上昇することが判明マンネンタケ胞子粉は2週目から減少し始め、4週目の終わりまでにマンネンタケを摂取しなかった糖尿病ラットの胞子粉よりも21%低かったが、それでも正常ラットの血糖値の4倍であった。

血中脂質組成について、殻割り餌を食べなかった糖尿病ラットと比較マンネンタケ胞子粉末、糖尿病ラットの総コレステロールマンネンタケグループは 49% 減少し、トリグリセリドは 17.8% 減少しました。しかし、これらの指標は両方とも正常なラットの値とは大きく異なっていました（総コレステロールは正常なラットの約5倍、中性脂肪は1.5倍です）。一般的に知られているHDL-Cだけが、 「善玉コレステロール」は、正常なラットのレベルに近いレベルまで上昇します。

糖尿病は体内の酸化ストレスを著しく増加させる可能性がありますが、殻を割ったものを食べるとマンネンタケ胞子を 4 週間投与すると、糖尿病ラットの血液中の MDA (マロンジアルデヒド) と ROS (活性酸素種) の濃度を大幅に低下させることができます。これら 2 つの値は正常なラットよりも依然として高いですが、2 つの重要な抗酸化酵素である GSH-Px (グルタチオンペルオキシダーゼ) と SOD (スーパーオキシドジスムターゼ) も正常なラットよりも高く、殻が壊れていることを示しています。マンネンタケ胞子は糖尿病ラットの抗酸化能力を効果的に高め、それによって過剰な酸化ストレスを軽減します。

さらなる分析により、脂質代謝に関連するいくつかの遺伝子（Acox1、ACC、Insig-1、およびInsig-2）、ならびにグリコーゲン合成に関連する遺伝子（GS2およびGYG1）が、食事をとらなかった糖尿病ラットよりも高い発現レベルを有することが明らかになった。殻が壊れたマンネンタケ胞子。ただし、脂質代謝に関与する SREBP-1、Acly、Fas、Fads1、Gpam、Dgat1、炭水化物代謝に関与する PEPCK および G6PC1 など、一部の遺伝子では有意差が見られませんでした。

総じて、「元の状態に戻る」にはまだ距離があるものの、殻を破ったマンネンタケ胞子粉末は、血糖値と血中脂質の低下を含む、2 型糖尿病に対する効果を 1 か月以内に示しました。遺伝子発現の観点から見ると、その作用機序は、グリコーゲン合成の促進、糖新生の阻害（非炭水化物からグルコースへの変換の阻害）、およびコレステロール中のHDLの割合の調節に関連している可能性があります。殻を割る有効成分は？マンネンタケ胞子粉末が効果的であることについては、この論文では特に詳しく述べられていません。

[出典] Wang F、他。の影響マンネンタケ2 型糖尿病ラットにおけるグルコースおよび脂質代謝遺伝子発現プロファイルに対する胞子の介入。脂質の健康障害2015年5月22日;14:49。土井: 10.1186/s12944-015-0045-y。

終わり

著者について/呉廷耀さん

ウー・ティンヤオは 1999 年以来、霊芝に関する直接の情報を報告し続けています。彼女は次の本の著者です。霊芝による治癒(2017 年 4 月に人民医学出版社に出版)。

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