4月 2019 / Xuanwu病院, キャピタルメディカル大学, 北京 / Sinica Pharmacological Act
文/呉廷耀
ganoderma lucidumは、パーキンソン病患者に貢献していますか (PD)?
チェン・ビアオが率いるチーム, 神経学の教授であり、パーキンソン病研究のディレクター, Xuanwu病院の診断および治療センター, キャピタルメディカル大学, 北京, Acta Pharmacologica Sinicaの調査レポートを公開しました (中国の薬理学ジャーナル) 4月 2019. それはあなたの参照に値します.
臨床試験と細胞実験によるパーキンソン病を改善するためのganoderma lucidumの可能性を見る
研究チームは、この報告書で、彼らは以前にganoderma lucidum抽出物の有効性を観察したと述べました。 300 ランダム化されたパーキンソン病患者, 二重盲検, プラセボ対照臨床試験: 最初の段階からの被験者の病気の経過 (症状は体の片側に現れます) 第4フェーズまで (患者は日常生活の助けが必要ですが、自分で歩くことができます). 2年間のフォローアップの後, の経口投与がわかっています 4 1日あたりのganoderma lucidum抽出物のグラムは、患者のジスキネシアの劣化を遅くすることができます. この研究の結果は公開されていませんが, それはすでに研究チームに患者のganoderma lucidumの特定の可能性を垣間見ることができました.
In addition, 彼らは以前、細胞実験で、ganoderma lucidum抽出物がミクログリアの活性化を阻害できることを発見しました。 (脳の免疫細胞) ドーパミンニューロンの損傷を避けてください (ドーパミンを分泌する神経細胞) 過度の炎症によって. この研究成果は、『Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine』誌に掲載されました。 2011.
黒質のドーパミンニューロンの大量死がパーキンソン病の原因である, ドーパミンは脳の筋肉活動を調節するために不可欠な神経伝達物質であるため、. ドーパミンの量が一定レベルまで減少すると、, 患者は、不随意の手や足の震えなどの典型的なパーキンソン病の症状を経験し始めます。, 手足が硬い, ゆっくりとした動き, そして不安定な姿勢 (バランスを崩して転びやすい).
したがって, 上記の実験は、霊芝抽出物がドーパミンニューロンを保護する効果があることを示しています, これはパーキンソン病にとって一定の重要性があるに違いない. そのような保護効果が体内で確立できるかどうか, そして、霊芝がドーパミンニューロンを保護するためにどのような作用機序を使用するかが、発表された報告書における研究チームの焦点となっている.
霊芝を食べるパーキンソン病のマウスは四肢の運動変性が遅くなる.
実験で使用した霊芝は霊芝子実体抽出物からなる製剤です, 含まれている 10% 多糖類, 0.3-0.4% ガノデリン酸Aと 0.3-0.4% エルゴステロール.
研究者らは最初に神経毒MPTPを注射した。 (1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン) マウスにパーキンソン病と同様の症状を誘発させた後、400 mg/kg のマンネンタケ抽出物を毎日胃内投与してマウスを治療しました。. 4週間後, マウスは、平均台歩行テストとロータロッドテストによって四肢の動きを調節する能力を評価されました。.
結果は、ganoderma lucidumによって保護されていないパーキンソン病のマウスと比較したことを示しました, ganoderma lucidumを食べたパーキンソン病のマウスは、バランスビームをより速く通過し、ロタロッドで長時間走り続けることができます, 特に、ロタロド検査における正常マウスの対照群に近い (形 1). これらの結果はすべて、ganoderma lucidum抽出物の継続的な使用がパーキンソン病によって引き起こされる四肢運動障害を緩和できることを示しています.
形 1 パーキンソン病のマウスの手足の動きに対する4週間のganoderma lucidumを食べる効果
ビームウォーキングタスク
ビームウォーキングタスクは、マウスを吊り下げて構成することで構成されていました (50 床の上のCM), 狭い木製の梁 (100 CMの長さ, 1.0 CM幅, 高さ1.0 cm). トレーニングとテスト中, マウスはホームケージに面したスターティングゾーンに配置されました, そして、動物が解放されるとすぐにストップウォッチが始まりました. 動物のレイテンシを記録してビームを横断することにより、性能は評価されました.
ロタロッドタスク
ロタロッドタスクで, パラメーターは次のように設定されています: 初期速度, 1分あたり5つの革命 (RPM); 最高速度, 30 300秒間で40 rpm. マウスがロタロッドに残った期間は自動的に記録されました.
ganoderma lucidumを食べるパーキンソン病のマウスは、ドーパミンニューロンの穏やかな喪失を持っています.
上記の実験マウスの脳組織の分析で, 膨大なナイグラ区のドーパミンニューロンの数がコンパクトであることがわかった (SNPC) または、ガノデルマlucidumに与えられたパーキンソン病のマウスの線条体は、ガノデルマ保護なしの病気のマウスのそれよりも2倍またはさらに多かった (形 2).
脳の重大なナイグラ組織のドーパミンニューロンは、主にニグラパーの補助に濃縮されています, そして、ここのドーパミンニューロンも線条体にまで及びます. エリアニグラパースコンパクトからのドーパミンは、この道に沿って線条体に伝染します, そして、動きを下方に調節するというメッセージをさらに伝えます. したがって, これら2つの部分のドーパミンニューロンの数は、パーキンソン病の発症にとって非常に重要です.
明らかに, 図の実験結果 2 パーキンソン病のマウスについては、それを示してください, ganoderma lucidum抽出物は、肉体群のコンパクトと線条体のドーパミンニューロンを同時に保護できます. また、この保護効果は、ガノデルマを食べるパーキンソン病のマウスがLucidumを食べる理由をある程度説明しています。.
形 2 パーキンソン病のマウスの脳のドーパミンニューロンに対する4週間のganoderma lucidumを食べる効果
[注記] 図Cは、マウスの脳組織セクションの染色を示しています. 色付きの部分はドーパミンニューロンです. 色が暗いほど, ドーパミンニューロンの数が多いほど. 図AとBは、ドーパミンニューロンを定量化するための図Cに基づいています.
ganoderma lucidumは神経細胞の生存を保護し、ミトコンドリアの機能を維持します
ganoderma lucidum抽出物がドーパミンニューロンを保護する方法を理解するために, 研究者は、細胞実験を通じてさらに分析しました. ニューロトキシン1-メチル-4-フェニルピリジニウムを共培養することがわかった (MPP+) マウス神経細胞は、多数の神経細胞が死ぬだけでなく、細胞内のミトコンドリア機能障害も引き起こしました (形 3).
ミトコンドリアは「セルジェネレーター」と呼ばれます, 細胞動作のエネルギー源. ミトコンドリアが機能不全の危機に陥るとき, エネルギーだけではありません (ATP) 生成されたものは大幅に減少します, しかし、より多くのフリーラジカルが放出されます, 細胞の老化と死を加速します.
上記の問題は、MPP+アクション時間の延長により深刻になります, しかし、ganoderma lucidum抽出物が同時にそれに追加される場合, MPP+の部分的な致死性を相殺できます, より多くの神経細胞と正常な機能性ミトコンドリアを保持します (形 3).
形 3 マウス神経細胞とミトコンドリアに対するganoderma lucidumの保護効果
[注記] 図Aは、in vitroで培養されたマウス神経細胞の死亡率を示しています. ニューロトキシンMPP+のアクション時間が長くなります (1 mm), 死亡率が高いほど. しかし, Ganoderma lucidum抽出物が追加されている場合 (800 μg/ml), 細胞死率は大幅に低下します.
写真Bは、細胞内のミトコンドリアです. 赤い蛍光は、正常な機能を備えたミトコンドリアです (正常な膜電位), そして、緑色の蛍光は機能障害のあるミトコンドリアです (膜電位の減少). 緑色の蛍光がより強くなります, 異常なミトコンドリア.
ganoderma lucidumがドーパミンニューロンを保護する可能性のあるメカニズム
脳の黒質に蓄積する多くの異常なタンパク質は、多数のドーパミンニューロンの死を引き起こす, これはパーキンソン病の最も重要な病理学的特徴です. これらのタンパク質がドーパミンニューロンの死を引き起こす仕組み, 完全には解明されていないものの, 神経細胞の「ミトコンドリア機能不全」や「酸化ストレスの増加」と密接に関係していることが知られています。. したがって, ミトコンドリアの保護が病気の悪化を遅らせる重要な鍵となる.
研究者らは、過去の多くの研究では霊芝が抗酸化メカニズムを通じて神経細胞を保護していると述べていると述べた。, 彼らの実験では、霊芝抽出物が外部干渉を前提としてミトコンドリアの機能と品質を維持できるため、機能不全に陥ったミトコンドリアが神経細胞内に過剰に蓄積して神経細胞の寿命を縮めることがないことが観察されました。; on the other hand, 霊芝抽出物はアポトーシスとオートファジーのメカニズムの活性化も防ぐことができます, 外部ストレスにより神経細胞が自殺する可能性を減らす.
霊芝が多面的な方法でドーパミンニューロンを保護できることが判明, 有毒タンパク質の攻撃を受けても生き延びることができる.
In addition, 研究者らはまた、生まれたばかりのマウスの赤ちゃんの脳神経細胞において、神経毒MPP+が軸索内のミトコンドリアの可動性を大幅に低下させることを観察した。, ただし、同時に霊芝エキスによって保護されている場合, ミトコンドリアの動きがより機敏になる.
神経細胞は普通の細胞とは違う. 細胞本体に加えて, また、細胞体から分泌される化学物質を伝達するための長い「触手」が細胞体から生えています。. ミトコンドリアの動きが速くなると, 送信プロセスがよりスムーズになります. これはおそらく、マンネンタケを食べるパーキンソン病の患者やマウスがより良い運動能力を維持できるもう一つの理由です。.
霊芝はパーキンソン病との平和的な共存を助ける
現在のところ, パーキンソン病の経過を逆転させる薬はありません. 人々は、神経細胞のミトコンドリアの機能を維持しながら、病気の悪化を遅らせることを試みることしかできません。これが実現可能な適応戦略であると考えられています。.
上記の動物実験や細胞実験で使用された神経毒と、人間のパーキンソン病を引き起こす毒性タンパク質との間には、ドーパミンニューロンを傷つけるメカニズムにおいて多くの類似点がある。. したがって, 上記の実験における霊芝抽出物の効果は、おそらく臨床現場で霊芝抽出物がパーキンソン病患者を保護する方法であると考えられます。, そしてその効果は「食べる」ことで得られる.
しかし, 人間で見られた結果と同じように, 動物と細胞, 霊芝は病気を排除するのではなく、病気の悪化を遅らせるのに役立ちます. したがって, パーキンソン病におけるマンネンタケ抽出物の役割は、一時的な出会いではなく、長期的な付き合いであるべきです.
病気を終わらせることはできないから, 私たちはそれとともに生き、私たちの体や生活への影響を減らすことを学ぶことができます. これがパーキンソン病に対するマンネンタケの重要性であるはずです.
[ソース] レン ZL, 他。霊芝エキスは MPTP 誘発性パーキンソニズムを改善し、ミトコンドリア機能の調節を通じてドーパミン作動性ニューロンを酸化ストレスから保護します, オートファジー, そしてアポトーシス。アクタファーマコルシン。 2019年4月;40(4):441-450.
終わり
著者について/Mさん. 呉廷耀
ウー・ティンヤオ氏は、以来、霊芝に関する直接の情報を報告し続けている。 1999. 彼女は『霊芝によるヒーリング』の著者です(4月に人民医学出版社に出版 2017).
★この記事は著者の独占的な許可を得て掲載されています.
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★この記事の原文はWu Tingyaoが中国語で執筆し、Alfred Liuが英語に翻訳しました。. 翻訳に齟齬があった場合 (英語) そしてオリジナル (中国語), 本来の中国人が勝つだろう. 読者に質問がある場合, 原作者に連絡してください, MS. 呉廷耀.
