5月 22, 2015 / 天津科学技術大学 / 健康と病気における脂質
文/呉廷耀
その方法については、これまで多くの科学的議論が行われてきました。マンネンタケ 子実体は糖尿病を改善する可能性がある, しかし、その役割に関する関連研究はほとんどありません。マンネンタケ この点に関しては胞子. この報告書, 天津科学技術大学「健康と病気における脂質」に掲載, 中国, 殻が壊れた場合の影響を調査するマンネンタケ 胞子粉(GLSP) 殻が壊れた率で >99.9% 血糖値について, 血中脂質と酸化ストレスの種類 2 糖尿病ラット.
実験に参加した3つの雄ラットのグループはすべて大人でした, と 8 各グループのラット. グループ 1: 通常制御, 通常のラットと通常の飼料; グループ 2: モデル制御, 介入なしで通常の飼料を与えられた糖尿病ラット; グループ 3: GLSP, 通常の飼料を与えた糖尿病ラット, のGLSPを利用した介入グループ 1 経口胃管栄養法により1日あたりg 4 連続した週。ラットの場合, タイプ 2 糖尿病はストレプトゾシンの注射による島細胞の破壊によって引き起こされます。.
殻を割ったものを食べた糖尿病ラットの血糖値が上昇することが判明マンネンタケ 2週目から胞子粉が落ち始め、 21% 4週目の終わりまでにマンネンタケを摂取しなかった糖尿病ラットよりも低かった, しかし、それでも正常なラットの血糖値の4倍でした.
血中脂質組成について, 殻を割ったものを食べなかった糖尿病ラットとの比較マンネンタケ 胞子粉, 糖尿病ラットの総コレステロールマンネンタケ グループが減りました 49%, そしてそれらの中性脂肪は次のように減少しました。 17.8%. しかし, 両者のこれらの指数は、正常なラットの指数から大きく離れていました。 (総コレステロールは通常のラットの約5倍です, トリグリセリドは1.5倍です。) HDL-Cのみ, 一般的に「善玉コレステロール」と呼ばれる,」は正常なラットに近いレベルまで上昇します.
糖尿病は体内の酸化ストレスを大幅に増加させる可能性があります, でも殻を割って食べるマンネンタケ 胞子を4週間放置すると、MDA濃度が大幅に低下する可能性があります (マロンジアルデヒド) とROS (活性酸素種) 糖尿病ラットの血液中に. これら 2 つの値は、通常のラットの値よりも依然として高い, しかし、2つの重要な抗酸化酵素, GSH-Px (グルタチオンペルオキシダーゼ) とSOD (スーパーオキシドジスムターゼ) 通常のラットよりも高い, 殻が壊れたことを示すマンネンタケ 胞子は糖尿病ラットの抗酸化能力を効果的に高めることができます, それにより過剰な酸化ストレスを軽減します.
さらなる分析により、脂質代謝に関連するいくつかの遺伝子が明らかになりました。 (アコックス1, ACC, インサイト 1 とインサイト 2), グリコーゲン合成に関連する遺伝子も (GS2とGYG1), 殻を割って食べなかった糖尿病ラットよりも発現レベルが高いマンネンタケ 胞子. しかし, いくつかの遺伝子は有意な差異を示さなかった, SREBP-1を含む, アクリー, ファス, 流行1, 脂質代謝に関与する Gpam と Dgat1, 炭水化物代謝に関与するPEPCKとG6PC1.
全体として, 「元の状態に戻る」にはまだ距離があるものの、, 殻が壊れたマンネンタケ 胞子粉末はタイプに対して利点を示しています 2 1ヶ月以内に糖尿病になる, 血糖値や血中脂質の低下など. 遺伝子発現の観点から見ると, その作用機序はグリコーゲン合成の促進に関連している可能性があります, 糖新生の阻害 (非炭水化物のグルコースへの変換を阻害する), コレステロール中のHDLの割合を調節する. 殻を割る有効成分は？マンネンタケ 胞子粉が効果的, この文書では特に詳しく説明しません。.
[ソース] ワン・F, 他. の影響 マンネンタケ タイプ別の糖および脂質代謝遺伝子発現プロファイルに対する胞子介入 2 糖尿病ラット. 脂質の健康障害. 2015 5月 22;14:49. 土肥: 10.1186/s12944-015-0045-y.
終わり
著者について/Mさん. 呉廷耀
ウー・ティンヤオ氏は、以来、霊芝に関する直接の情報を報告し続けている。 1999. 彼女はの著者です霊芝による治癒 (4月に人民医学出版社に出版 2017).
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★この記事の原文はWu Tingyaoが中国語で執筆し、Alfred Liuが英語に翻訳しました。. 翻訳に齟齬があった場合 (英語) そしてオリジナル (中国語), 本来の中国人が勝つだろう. 読者に質問がある場合, 原作者に連絡してください, MS. 呉廷耀.
